Дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Рекомендации родителям

Синдром дефицита внимания и гиперактивности: не пора ли пересмотреть потребление сахара?

Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Is it Time to Reappraise the Role of Sugar Consumption?

Richard J. Johnson, MD,1 Mark S. Gold, MD,2 David R. Johnson, PhD,3 Takuji Ishimoto, MD,1 Miguel A. Lanaspa, PhD,1 Nancy R. Zahniser, PhD,4 and Nicole M. Avena, PhD2,5

РЕЗЮМЕ

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) затрагивает почти 10% населения детей в Соединенных Штатах, и число страдающих данным расстройством неуклонно растет за последние десятилетия. Причина СДВГ до сих пор неизвестна, хотя недавние исследования показали, что расстройство может быть связано с нарушением дофаминергической передачи, в результате которой снижается концентрация D2-дофаминовых рецепторов в «системе внутреннего подкрепления» мозга. Такой же принцип нарушения дофаминергической передачи наблюдается и у людей, страдающих зависимостью от еды и наркотиков. Хотя генетические механизмы могут и способствовать возникновению СДВГ, зафиксированная частота распространения расстройства свидетельствует о том, что в этиологии заболевания могут быть и другие причины.

В данной статье мы вновь обратимся к гипотезе: чрезмерное потребление сахара может играть ключевую роль в проявлении симптомов СДВГ. Мы рассмотрим доклинические и клинические данные, указывающие на связь между СДВГ, сахаром, пристрастием, а также с ожирением. Кроме того, мы рассмотрим гипотезу о последствиях чрезмерного потребления сахара и изменениях сигнальной системы мезолимбического дофамина, которые могут способствовать появлению симптомов, связанных с СДВГ. Вашему вниманию мы предлагаем следующие исследования для изучения возможной взаимосвязи между постоянным потреблением сахара и СДВГ.

Ключевые слова: СДВГ, сахароза, фруктоза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, дофамин, рецептор D2, ожирение

ВВЕДЕНИЕ

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, в США почти у одного из 10 детей в возрасте от 4 до 17 лет родителями поставлен диагноз «синдром дефицита внимания и гиперактивности» (СДВГ) и эта цифра достигает 5,4 млн детей, половина которых активно принимают лекарственные препараты. СДВГ диагностируется по конкретным критериям (например, «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» Американской психиатрической ассоциации, четвертое издание, текстовое редактирование ), включая гиперактивность и невнимательность, неспособность сосредоточиться, отсутствие концентрации внимания и небрежность в выполнении каких-либо действий. Другие особенности поведения включают в себя импульсивность, эмоциональную неустойчивость, ерзание и болтливость. СДВГ обычно связан с низким уровнем обучаемости и плохой успеваемостью в школе; может также затрагивать социализацию и психические проявления (например, смена настроений, расстройства поведения и биполярные проявления). (5) Кроме того, проявления СДВГ обычно продолжаются и во взрослой жизни (3), и затрагивают от 3% до 5% взрослого населения. (6) Взрослые с СДВГ по сравнению со взрослыми без СДВГ, имеют повышенный риск злоупотребления психоактивными веществами (16% против 4% соответственно) и подвержены асоциальному поведению (18% против 2% соответственно). (7) Лечение СДВГ состоит из коррекции поведенческих моделей и фармакотерапии психостимуляторами (например, амфетамин или метилфенидат), которые повышают внеклеточные уровни как дофамина, так и норэпинефрина, или селективного ингибитора обратного захвата норадреналина атомоксетина. (8) Хотя эти методы лечения часто облегчают симптомы, полностью убрать их практически невозможно, и излечение от болезни тоже наступает редко.

Определяя этиологию заболевания СДВГ, крайне важно сформировать более эффективные способы профилактики и лечения расстройства. Ряд исследований показывает, что СДВГ может иметь генетическую основу, и появляется все больше и больше доказательств того, что СДВГ может быть связано с полиморфизмом в генах, участвующих в нейротрансмиссии дофамина. (10) Действительно, есть много доказательств того, что СДВГ может активировать изменения мезолимбического дофамина (Рис. 1). Например, полиморфизм DRD2-TAQ-IA, который приводит к снижению стриатальных D2-рецепторов, также приводит к увеличению риска алкогольной и опиоидной зависимости, (11) ожирения, (12), (13) и СДВГ. (14-16). Несмотря на то, что значимость генетики в СДВГ не оспаривается, несколько генетических связей, выявленных на сегодняшний день, могут составлять лишь небольшой процент причин появления СДВГ. Таким образом, для нас важно рассмотреть другие возможные факторы, которые могут вызывать или предрасполагать людей к развитию СДВГ.

Рисунок 1

Макет человеческого головного мозга с дофаминовыми путями. Светло-серые линии показывают мезолимбический путь (от вентральной области покрышки головного мозга до префронтальной коры мозга и центра удовольствия). Темно-серые линии показывают нигростриальный путь (от черного тела к дорсальному стриатуму или хвостатому ядру/скорлупе).

Среди родителей детей с СДВГ бытует мнение, что потребление сахара может играть ключевую роль в развитии заболевания, и чрезмерное его потребление может вызывать вспышки гиперактивности, после чего у детей наступает период спокойствия и бездействия.(17) В ходе исследований, проводимых в 1980-е годы, сахар исключили как вероятную причину СДВГ.

Несмотря на то, что предварительные исследования потребления сахарозы и влияние ее на СДВГ и не были идеальны, полученные результаты показали выраженные последствия потребления сахара на проявление симптомов СДВГ, а также было проведено сопоставлении влияния сахарозы и сахарозаменителей.

Поскольку СДВГ является хроническим расстройством, мы выдвигаем гипотезу, что постоянное чрезмерное потребление сахара может быть причиной СДВГ. Также мы полагаем, что сладкий вкус (обеспечиваемый сахаром или искусственными подсластителями) достаточен для того, чтобы активировать мезолимбическую дофаминную систему, которая приводит к поведению, характерному для СДВГ.

РАННИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И СДВГ

Некоторые ранние исследования подтверждают концепцию, согласно которой чрезмерное потребление сахаров может играть ключевую роль в СДВГ. Например, исследование, проведенное Prinz et al (18), показало, что гиперактивность проявлялась у тех детей, кто потреблял большое количество сахарозы. Тем не менее, исследования, проведенные Wolraich и другими, привели убедительные доказательства того, что потребление сахара (сахарозы) не связано с симптомами СДВГ. (17,19-22) Введение сахара в рацион питания детей на протяжении 3 недель ничем не отличалось от использования аспартама или сахарина. А также не наблюдалась симптоматика СДВГ у детей, которых считали чувствительными к сахарозе.(20) Известно еще одно исследование, где детям с «чувствительностью к сахару» была поставлена гиперактивность, а родителям было сказано, что их детям давали аспартам или сахарозу. Родители оценили поведение детей, которые принимали сахарозу, как худшее. Однако в действительности обе группы детей получали аспартам. (22) Введение сахарозы у гиперактивных мальчиков приводило к аналогичному поведению, как и при введении аспартама. (19) Из-за отсутствия возможности задокументировать влияние подсластителей на гиперактивность, даже у детей с чувствительностью к сахарам (особенно в сравнении с другими подсластителями, такими как аспартам), в значительной степени ученые поставили под сомнение гипотезу о влиянии сахара на СДВГ. Более того, метаанализ клинических испытаний, проведенных 15 лет назад, показал, что сахар не является причиной СДВГ (21).

ГИПОТЕЗА: ПОСТОЯННОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ПРОЯВЛЕНИЕ СИМПТОМОВ СДВГ

Наша основная гипотеза показана на рисунке 2 . По сути, мы предполагаем, что провоцирующим фактором развития СДВГ является чрезмерное потребление сахара (или подсластителя), которые приводят к сильному выбросу дофамина. На протяжении нескольких недель и месяцев это процесс приводит к снижению рецепторов D2 и D2-передачи. В связи с этим потребление сахара возрастает. Однако со временем реакция дофамина на сахар медленно снижается, а промежуточные периоды сопровождаются снижением уровня стриатального дофамина. Таким образом чувствительность лобной доли к естественным вознаграждениям снижается, что приводит к развитию таких поведений, как переедание и СДВГ.

Рисунок 2

Предполагаемый путь развития симптомов, связанных с СДВГ. При употребление сахара или других подсластителей происходит повышение уровня дофамина в вентральном теле, связанным с вознаграждением. Это процесс приводит к увеличению потребления сахара, которое в течение нескольких недель и месяцев приводит к уменьшению стриатальных D2-рецепторов. Чтобы компенсировать дисбаланс, происходит повышение потребления сахара, что приводит к ответным реакциям дофамина, который постепенно снижается с течением времени. В периоды между потреблениями сахара уровень внеклеточного дофамина может постепенно снижаться, что приводит к его низкому уровню. Низкое же содержание дофамина становится следствием ингибирования механизмов контроля лобной коры, что приводит к симптоматике СДВГ и к пищевым

пристрастиям, вызывающим ожирение.

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДАЧЕ ДОФАМИНА И D-2 РЕЦЕПТОРОВ, СХОДНЫЕ КАК И ПРИ НАРКОМАНИИ

Повторная стимуляция дофамина в вентральном стриатуме (хвостатое и чечевицеобразное ядро) и дорсальном стриатуме (скорлупа или путамен) головного мозга наркотиками, такими как кокаин или героин, приводят к зависимости. (23,24) Хотя передача сигналов через оба подтипа D1 и D2-рецептора связаны с зависимостью, большинство исследований, проводимых на людях основывались на анализе рецепторов D2, поскольку они коррелируют особенности зависимости и могут быть количественно определены с помощью сканирования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием раклоприда C11 ( раклоприд), который избирательно связывается с D2-рецепторами.(25) Данные исследования показали, что снижение D-2 рецепторов в областях мозга, связанных с вознаграждением, обнаружены у кокаино и героинозависимых. (25,26) Сокращение количества рецепторов D2 прилежащего ядра до употребления наркотиков также прогнозирует кокаинозависимоть, это видно на примере крыс (27). В совокупности эти исследования показывают, что повторный выброс дофамина может привести к снижению регуляции стриатальных D2-рецепторов, что становится следствием развития наркомании. Понятие о том, что меньшее количество D2-рецепторов может повысить уязвимость к наркозависимости, также подтверждается тем фактом, что у людей с полиморфизмом DRD2-TAQ-IA уменьшается плотность рецепторов D2, и они подвергаются повышенному риску алкоголизма и опиатной зависимости. (11)

Механизм, благодаря которому низкие стриатарные D2-рецепторы приводят к аддиктивному поведению, может относиться к известной связи между дофаминовой передачей и механизмами контроля коры головного мозга. Дорсолатеральная префронтальная кора и медиальная префронтальная кора участвуют в контроле поведения и мотивации и подвергаются изменениям у пациентов с наркотической зависимостью (28). Наблюдения также показывают, что у людей с низкими рецепторами D2, обусловленные полиморфизмов в DRD2-TAQ-IA, меняется метаболизм префронтальных долей и проявляется неспособность к обучению, усугубляющаяся возможностью избегать действий с негативным воздействием. Также подчеркиваются причинно-следственная связи между плотностью рецепторов D2 и областью коры головного мозга, отвечающего за контроль поведенческих механизмов. (12). Еще одно наблюдение подтверждает, что у людей, страдающих ожирением также отмечается изменения в метаболизме префронтальной коры головного мозга, тесно связанной с низким уровнем D2-рецепторов и аддиктивным поведением. (29)

Сахароза является мощным стимулятором выброса дофамина. У крыс потребление сахарозы приводит к резкому повышению внеклеточного дофамина в прилежащем ядре, (30,31), и как повышается прием сахарозы, так повышается и внеклеточный уровень дофамина, если пресинаптический обратный захват дофамина блокируется.(32) Повышение дофамина может увеличить поведенческие реакции, приводящие к дальнейшему потреблению сахарозы. Например, у мышей с генетически высоким уровнем дофамина отмечаются повышение показателей сахарозы, высокое потребление пищи и воды, они более внимательны и более эффектно достигают своих целей. (33) Хотя у них и есть большая реакция «желания» на сахарозу, но нет на нее ответной реакции (удовольствия). (33)

Хотя кратковременное воздействие дофамина может повышать эффективность, проблема заключается в том, происходит потеря чувствительности дофаминовых реакций при повторном введении сахара. Значительная часть наших знаний о влиянии сахарозы на поведение, схожее с зависимостью, была получена в результате исследований крыс в лаборатории Барта Хобеля в Принстонском университете (Принстон, Нью-Джерси). Он разработал модель переедания сахарозы на примере крыс. (34) В частности, крысам предлагалась сахароза 12 ч/сут на протяжении примерно 3 недель, повышалось их ежедневное потребление сахарозы и был предоставлен неограниченный доступ к сахарозе в ежедневном рационе. У этих крыс введение налоксона (опиоидного антагониста) приводило к появлению опиатных признаков (например, постукивание зубами, дрожание головами и тремор передних лапок), а также отмечались признаки тревоги.(35) Также у крыс наблюдалась ломка в случае ограничения сахарозы и пищи. Кроме того, крысы, у которых была история с чрезмерным потреблением сахарозы, показали повышенную чувствительность к злоупотреблению наркотиками. (37,38) Таким образом, повторное воздействие сахара может привести к «сахарной зависимости», которая по манере поведения напоминает наркозависимость. (34,39)

Влияние периодического потребления сахара на выброс дофамина в прилежащем ядре отличается от того, как обычно происходит реакция на прием пищи. В то время как вкусная пища служит выбросу дофамина, и эффект больше связан с новизной пищи, выброс дофамина все-таки ослабевает с последующим приемом пищи. (40) Однако, когда крысы многократно переедали сахар (то есть, ели ежедневно на протяжении 1 месяца), у них продолжался выброс дофамина из прилежащего ядра при приеме (30) или дегустации (41) сахарозы. Таким образом, наблюдения показывают, что реакция дофамина не меняется, несмотря на постепенное увеличение потребления сахарозы, и указывает на некоторую десенсибилизацию (снижение чувствительности).

Снижение чувствительности, постоянное потребление сахарозы у крыс связано с уменьшением в прилежащем ядре проявления цепочки мРНК рецептора D2. (42) В этой части головного мозга также снижается уровень D2-рецепторов (43), и наблюдается более ограниченная парадигма воздействия сахарозы. (44) Стриатальные D2-рецепторы уменьшались и у крыс, придерживающихся сахарозосодержащего питания в стиле «кафетерий» на протяжении 40 дней. Крысы постепенно увеличивали потребление пищи и, в итоге это приводило к развитию у них ожирения.(45) У крыс проявлялся более высокий порог вознаграждения, обусловленный электрической стимуляцией прилежащего ядра, предполагая, что им, возможно, придется есть больше продуктов, богатых сахарозой для вознаграждения. Кроме того, эти крысы становились устойчивыми к наказанию (стоп-шоком). (45) Эти эффекты усиливались путем снижения стриатальных рецепторов D2 у крыс на диете, богатой сахарозой.(45) В совокупности данные исследования показывают, что повторное воздействие сахара может влиять на мезолимбическую дофаминергическую реакцию на вкусную пищу, возможно, частично из-за снижения D2-рецепторов.

Передача сигналов дофамина в головном мозге также подвержена изменениям, как и у пациентов с СДВГ. У взрослых с СДВГ отмечается меньше D2-подобных рецепторов в левом вентральном теле (участвуют в поведении вознаграждения), левом среднем мозге и левом гипоталамусе (участвуют в памяти) по сравнению со здоровыми взрослыми, а снижение рецепторов D2 связано со степенью невнимательности. (46) Кроме того, снижается метаболизм глюкозы в префронтальной коре головного мозга взрослых с СДВГ, что сопровождается потерей механизмов лобового контроля. (47) Наконец, также наблюдается и снижение метаболизма дофамина в образцах спинной жидкости головного мозга, полученных в ходе исследований у детей с СДВГ. (48) Таким образом, СДВГ имеет аналогичную биосигнатуру дофамина, которая наблюдается при потреблении сахарозы или наркотической зависимости, причем обе зависимости демонстрируют снижение регуляции стриатальных D2-рецепторов. Синдром дефицита внимания и гиперактивности связан также с уменьшением чувствительности лобной доли к естественным наградам и проявлением невнимательности (46), и хотя это не было доказано на примере животных, постоянно потребляющих сахарозу; данное наблюдение показывает, что генетическое снижение стриатальных D2-рецепторов, связанных с изменениями поведенческих механизмов лобной доли (12), свидетельствует о постоянном потреблении сахара. Общая связь между рецепторами дофамина D2 и механизмами контроля лобной доли привели к тому, что Volkow et a (l46) предположил, что периодическая стимуляция выброса дофамина может приводить к потере чувствительности сигнальных путей постсинаптического дофамина, что, в свою очередь, уменьшает тормозные сигналы, генерируемые лобной корой. Все это приводит к импульсивному поведению и потере эмоционального контроля, а также к симптомам СДВГ. В первую очередь мы предполагаем, что СДВГ может быть связан с постоянным потреблением сахара. Если это так, то постоянное потребление сахара приводит к увеличению распространения заболевания СДВГ.

РОСТ СДВГ СВЯЗАН С РОСТОМ ПОТРЕБЛЕНИЯ САХАРА

В последние годы с ростом потребления сахара среди населения растет и количество пациентов с СДВГ. На протяжении последних двух столетий потребление сахаров в Соединенном Королевстве Великобритании и в Соединенных Штатах заметно возросло, и за последние 40 лет наблюдается заметный рост в связи с широким использованием кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. (49,50) Сегодня, потребление сахаров составляет от 15% до 20% ежедневного потребления калорий у взрослых; у 10% взрослых и у 25% детей потребление сахаров может составлять больше 25% от их общего рациона питания. (51-53)

Трудно определить частоту распространения СДВГ, поскольку на протяжение многих лет определения заболевания постоянно менялись, и на сегодняшний день нет достаточного количества исследований в этой области. Исследования, опубликованные еще в начале 20-го века по психическим расстройствам поведения детей, были сосредоточены на афазии, дислексии и аутизме. Отчеты о гиперактивности или аномальной усталости у детей относительно ограничиваются фактами первой половины 20-го века. (55,56)

В конце 1960-х и 1970-х годов можно наблюдать резкое увеличение публикаций о детях с СДВГ, в то время заболевание называлось «минимальной дисфункцией мозга». (4) По данным, полученным с 1990 года, примерно у 2% -5% американских школьников наблюдается синдром гиперактивности. (47,57,58). В Общенациональном Обследовании Здоровья Детей, которое включало в себя рандомизированное, национальное и межсекторальное обследования, принимали участие более 70 000 семей с детьми в возрасте от 4 до 17 лет. Как в 2003, так и в 2007 году полученные данные свидетельствуют об увеличение больных СДВГ на 20% в период с 2003 по 2007 год, среди детей процентное соотношение увеличилось с 7,8% до 9,5% (в том числе с 11,0% до 13,2% у мальчиков и (4) от 0,4% до 5,6% у девочек). (1) В Национальном опросе по вопросам здравоохранения также сообщалось об увеличении роста СДВГ в период с 1997 по 2006 год на 3% в год. (59)

Рост распространения СДВГ в США связан со всем известным ростом потребления сахара среди населения. Насколько нам известно, никакие исследования напрямую не подтверждают, существует ли связь между распространением СДВГ и потреблением сахара, есть только несколько сообщений о их связи с СДВГ. Родители же детей с СДВГ сообщают о нарушениях у них сна, и связыват с высоким потреблением сахара. (60) Вместе с тем, у детей дошкольного возраста, придерживающиеся нездорового питания с высоким содержанием сахара, чаще проявляется гиперактивность в возрасте 7 лет по сравнению с детьми, которые придерживаются здорового питания.(61)

ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА И СДВГ ТАКЖЕ СВЯЗАНЫ И С ОЖИРЕНИЕМ

Заметное увеличение потребления сахара было эпидемиологически и физиологически связано с ростом ожирения и метаболического синдрома. (49,62) Синдром дефицита внимания и гиперактивности также связан и с ожирением. (63,64) В 1 исследовании детей с СДВГ в возрасте от 3 до 18 лет, 29% имели индекс массы тела (ИМТ) > 85-й процентили, что в два раза превышает частоту, наблюдаемую у нормального населения (65). Еще одно исследование показало, что почти у 20% мальчиков с 5 до 14 лет с СДВГ ИМТ был > 90-й центиль. (65) В исследовании китайских подростков (13-17 лет) с СДВГ частота ожирения была в 1,4 раза больше, чем число худощавых подростков.

Взрослые с СДВГ тоже обычно страдают ожирением. В одном исследовании у взрослых с СДВГ вероятность избыточного веса была 1,58 (отношение шансов , 1,58; доверительный интервал 95% , 1,05, 2,38), а для ожирения ОR составлял 1,81 (95% CI, 1,14, 2.64). (6) В другом исследовании было также установлено, что СДВГ и гиперактивность связаны с ожирением и гипертонией у молодых людей. (67) И наоборот, у пациентов с ожирением также присутствует повышенный риск развития СДВГ. Среди детей, госпитализированных с ожирением, СДВГ диагностировали в > 50% случаев.(68) Кроме того, у пациентов с ожирением, проходящих бариатрическую операцию, СДВГ было обнаружено у 27% пациентов, а частота пациентов с ожирением была еще выше (42%) (ИМТ> 40 кг / м2) .(69)

Существует несколько потенциальных объяснений связи между СДВГ и ожирением. Во-первых, характеристики, связанные с СДВГ, такие как депрессия и переедание, могут приводить к ожирению.(6,63) И наоборот, также наличие СДВГ может препятствовать способности худеть при помощи диетических программ или посредством баритарической хирургии. (69) Окончательное объяснение, которое мы предлагаем в этой статье, заключается в том, что потребление сахара может запускать как процесс СДВГ, так и повышать риск ожирения. Davis (63) также недавно включил потребление жиров в питании и сахаров в патогенезе СДВГ, особенно у женщин в период беременности (которое он описал как расстройство спектра фетального сахара).

У ОЖИРЕНИЯ ТАКИЕ ЖЕ ДОФАМИНОВЫЕ БИОСИГНАЛЫ КАК ПРИ СДВГ И ПОСТОЯННОМ ПОТРЕБЛЕНИИ САХАРОЗЫ

Доступность стриатального D2-рецептора снижается у пациентов с ожирением, что определяется ПЭТ-сканированием с с помощью раклоприда.(70) У пациентов с ожирением также отмечается низкий уровень стриатальных D2 -рецепторов, которые связаны с уменьшенным метаболизма глюкозы в лобной и соматосенсорной коре.(29) Также отмечается снижение дорсальной стриатальной реакции (обнаруживается посредством функциональной магнитно-резонансной томографии) (fMRI), по отношению к потреблению вкусных продуктов питания, соответствует более низким дофаминовым рекциям и / или более низкими D2-рецепторами.(71) Таким образом, люди с ожирением могут переедать, чтобы компенсировать нарушения реакции вознаграждения. В то время как у людей с ожирением обычно наблюдается пониженная дофаминергическую реакция на прием вкусной пищи, у них может проявляться и повышенная реакция и при виде пищи. (71) Связь раккоприда с рецепторами D2 уменьшается в дорсальном стриатуме, когда пациентам предварительно дают метилфенидат. Они видят аппетитную еду, это выраженное желание поесть схоже с выбросом дофамина и захватом (стимуляцией) D2-рецепторов.(72) Кроме того, повышенная дофаминергическая реакция на пищевые раздражители связана с поведением при переедании. Таким образом, низкий уровень дофаминовой реакции D2-рецепторов на пищу, может приводить к потреблению более вкусной пищи (для стимуляции реакции дофаминов) и большего желания, усиленной активации дофамина в ответ на вид пищи (возможно, из-за торможение лобной коры, ответственной за контроль).

У животных, страдающих ожирением, наблюдаются низкие уровни базального дофамина, которые повышаются в ответ на вкусную еду, но не на стандартную еду грызунов.(74) Другие исследования показывают, что у крыс Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF), страдающих холецистокинином и ожирением, уменьшался уровень D2 -рецепторов в оболочке прилежащего ядра (75), и активация D2-рецептора способствовала активации сахарозы у крыс OLETF с ожирением.(76)

КАК ПОСТОЯННОЕ И ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА ВЫЗЫВАЕТ ОТКЛОНЕНИЯ В ДОМАФИНОВОЙ ПЕРЕДАЧЕ И РЕЦЕПТОРАХ D-2?

Сахароза, вероятно, активирует выброс дофамина в головном мозге с помощью нескольких механизмов. Один из них включает активацию сладких рецепторов (T1R2 и T1R3), присутствующих на языке и в кишечнике. (77) Сладкий вкус как сахарозы, так и сукралозы будет вызывать вкусовые предпочтения и дофаминергический реакцию в прилежащем ядре. (78) Важность вкусовых рецепторов была также определена посредством использования обмана при котором фистула желудка минимизировала поглощение пищи. В этих условиях сахароза может все же увеличивать внеклеточный дофамин в прилежащем ядре.(31,41,79) Однако, рецептор вкуса не является единственным механизмом, провоцирующим выброс дофамина у крыс, которых кормили сахарозой. Следовательно, у мышей, лишенных функциональных рецепторов вкуса (trpm5 — / — нокаутные мыши, у которых передача идет через рецепторы сладкого вкуса), все равно наблюдалась дофаминовая реакция и предпочтение к сахарозе, тогда как дофаминовая реакция на сукралозу пропала.(78) Также у мышей, генетически не хватает T1R3, в их вкусовых рецепторах и кишечнике по-прежнему наблюдается предпочтение сахарозе, даже если она происходит через желудочную инфузию. (80) Наблюдение относительно искусственных сахаров, таких как сукралоза показало, что она может стимулировать выброс дофамина в прилегающих ядрах обычных мышей. Это еще раз подтверждает, что ранние исследования, сравнивающие сахарозу с аспартамом, не показали различий в проявлении симптомов СДВГ.

Еще одно наблюдение свидетельствует о том, что у мышей, не имеющих рецепторов сладости, по-прежнему остается предпочтение к сахарозе и проявляется повышение стриатальной дофаминовой реакции. Есть предположение, что сахароза может оказывать влияние на передачу мезолимбического дофамина в результате его метаболизма. Сахароза распадается путем сукразы в кишечнике до фруктозы и глюкозы, которые затем абсорбируются и метаболизируются. Таким образом, воздействие сахарозы, а также HFCS, вероятно, связано с метаболическими эффектами глюкозы и / или фруктозы. Исследования, проведенные в значительной степени Ackroff et al., (82), показывают, что у крыс проявляются вкусовые предпочтения как к глюкозе (и ее полимеров ), так и к фруктозе, даже если им дают эти сахара посторально (что осуществляется путем сочетания введения ароматизированных веществ). Ввод как глюкозы (83), так и фруктозы (84)может быть уменьшен путем инъекции антагонистов дофаминового рецептора в прилежащем ядре. Исследования, оценивающие «сахарную зависимость», были выполнены с применением глюкозы, и полученные данные показывают, что если глюкозу дают с перерывами, она может вызвать синдром, подобный зависимости с симптомами отмены, в ответ на налоксон, и снижением уровня D2 -рецепторов.(35, 43). Эти данные свидетельствуют о том, что как глюкоза, так и фруктоза могут вызывать дофаминовые реакции, которые могут иметь прямое отношение к симптомам СДВГ.

В то время как фруктоза и глюкоза демонстрируют некоторое сходство в их воздействии, другие исследования показывают, что их влияние на вкусовые предпочтения могут проходить разными путями. (85) У крыс, например, водная глюкоза является предпочтительной по сравнению с фруктозой из-за более сильных посторальных механизмов, тогда как фруктоза может вызывать более сильную оральную реакцию. (81,86) Фруктоза и глюкоза также заметно различаются в своем метаболизме (рис. 3). В отличие от глюкозы, фруктоза легко индуцирует истощение внутриклеточного фосфата и аденозинтрифосфата (АТФ) во время его метаболизма, поскольку исходное фосфорилирование фруктозы до фруктозо-1-фосфата фруктокиназой приводит к быстрому потреблению АТФ. (87) И наоборот, при метаболизме глюкозы, истощение АТФ никогда не происходит, поскольку существует система отрицательной обратной связи, которая предотвращает чрезмерное фосфорилирование. Снижение внутриклеточного фосфата, которое происходит во время метаболизма фруктозы, также приводит к стимуляции дезаминазы аденозинмонофосфата (AMP), которая превращает AMP в инозин-монофосфат (IMP) и в конечном итоге в мочевую кислоту. Мочевая кислота быстро вырабатывается в печени с повышением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, которая достигает пика в течение 1 часа после приема фруктозы.(88) Кроме того, некоторые исследования показывают, что фруктоза может метаболизироваться в гипоталамусе. Если это так, то это также должно привести к образованию внутриклеточной мочевой кислоты на этом участке.

Cиндром дефицита внимания и гиперактивности, также известный как СДВГ — это состояние, связанное с гиперактивностью и невнимательностью, присущее, в основном, детям. Это состояние часто относят к наиболее распространенным поведенческим проблемам, с которыми сталкиваются дети. Было подсчитано, что СДВГ затрагивает почти 3-4 процента общего количества детей, при этом более склонны к нему мальчики. Как известно, диета, играет очень важную роль в лечении этого заболевания. Ниже мы рассмотрим эффективную диету для лечения СДВГ.

Правильная диета для детей с СДВГ

Включайте продукты, которые содержат омега-3 жирные кислоты

Продукты, которые содержат омега-3 жирные кислоты считаются полезными для детей, которые страдают от СДВГ. DHA, как известно, омега-3 жирные кислоты, которые необходимы для правильного функционирования мозга. Они помогают в развитии бдительности и сохранения информации в памяти.

В результате исследований выяснилось, что дети, страдающие СДВГ, также страдают от EFA недостаточности (ESSENTIAL FATTY ACID — незаменимые жирные кислоты). Пищевые продукты, содержащие большое количество омега-3 жирных кислот — это льняное и оливковое масло, лосось, тунец, сельдь и семена подсолнечника.

Включайте продукты с B витаминами

Витамины считаются эффективными в лечении, так как они являются полезными для повышении когнитивных функций и памяти у детей, страдающих СДВГ. Витамин В6 -это витамин В, который помогает мозгу синтезировать серотонин и допамин, которые необходимы для когнитивной функции. Продукты, которые являются хорошим источником этих витаминов, а особенно витамина В6, это капуста, шпинат, витаминизированные каши, лосось и тунец.

Избегайте продуктов, содержащих добавки

Детям, страдающим от СДВГ не следует давать продукты, содержащие добавки. Общие добавки содержут пищевые красители и глутамат натрия. И хотя Управление по контролю за качеством пищевых продуктов, одобрило использование пищевых красителей, они по-прежнему не безопасны для детей, страдающих СДВГ. Это связано с тем, что пищевые добавки вызывают гиперактивность у детей, тем самым ухудшая симптомы СДВГ.

Избегайте продуктов, содержащие плохие жиры

Плохие жиры, такие как насыщенные и транс-жиры, не следует давать детям, страдающим от СДВГ. Это связано с тем, что насыщенные и транс-жиры мешают правильному функционированию мозга, тем самым ухудшая симптомы СДВГ.

Включите продукты с витамином Е

Как известно, витамин Е — это мощный антиоксидантный витамин, который считается полезным для детей, страдающих СДВГ . Этот витамин помогает в удалении вредных свободных радикалов в мозге, тем самым повышая познавательную функцию, а также сохраняет информацию в памяти. Рекомендуемая суточная доза этого витамина составляет около 10-15 мг, в зависимости от возраста ребенка.
Для лечения СДВГ, эта дозировка может быть выше и назначается после консультации с врачом. Продукты, которые являются отличными источниками этого витамина — это миндаль, семечки подсолнуха, зеленые листовые овощи и соевое масло.

Детям, страдающим от синдрома дефицита внимания и гиперактивности, не следует давать продукты, которые содержат большое количество сахара. Это связано с тем, что рафинированный сахар выводит витамины, минералы и другие жизненно важные питательные вещества, которые присутствуют в организме.

Рафинированный сахар также способствуют гиперактивности, которая является общим симптомом, связанным с СДВГ. Продукты, содержащие рафинированный сахар — это газированные напитки, конфеты, торты и печенье.

В США примерно 30% детей считаются гиперактивными. Мы своих живчиков не пересчитывали. Но то, что они есть и их много, скажет любой воспитатель детского сада или учитель. Что делать с этими вечно орущими, бегущими и хватающими все подряд? Наказывать? Лечить? "Правильно кормить!" - отвечает наука. Все больше исследователей получают результаты, подтверждающие давнюю истину: пища и ее качество влияют на поведение ребенка.

Почему он такой?

Причина 1. Проблемы с сахаром.

Американские ученые, обследовав большое число непоседливых детей, состояние которых они определяют как синдром дефицита внимания с гиперактивностью, обнаружили, что у 74% из них нарушен метаболизм глюкозы. Такие дети могут давать реакцию в виде всплеска необузданной энергии не только на сахар и сладости, но, скажем, на фруктовые соки.

Причина 2. Пищевые аллергии.

Исследование детей дошкольного возраста с диагнозом "гиперактивность" показало, что полное исключение из их рациона продуктов с синтетическими консервантами, красителями, ароматизаторами, а также глутамата натрия, шоколада и кофеина в течение 10 недель приводило к заметному улучшению поведения примерно у половины детей. Они легче засыпали вечером, реже просыпались по ночам.

Связь между пищевой аллергией и гиперактивностью отрицать невозможно. Сегодня уже считается нормой начинать лечение с поиска потенциального аллергена. Им может оказаться не только синтетический краситель, но и вполне натуральное коровье молоко или пшеница. В любом случае строгое исключение аллергена позволяет многим детям обойтись без лекарств.

Причина 3. Проблемы с магнием.

Гиперактивные дети, у которых выявлен недостаток магния, хорошо реагируют на его введение. Согласно английскому исследованию у школьников 7-12 лет, получавших дополнительно 200 мг магния в день в течение полугода, значительно улучшилось поведение.

Родителям нужно всерьез побеспокоиться о том, чтобы в рационе гиперактивных детей было достаточно магния, ибо этот минерал нужен и для спокойного сна, и для нормального метаболизма глюкозы. Дефицит магния очень распространен, особенно среди тех, кто много ест сладостей и "мусорной пищи". Да и лекарства, включая антибиотики, также истощают запасы магния в организме.

Портрет в движении.

Узнать гиперактивных детей легко. Благодаря своему поведению они не остаются незамеченными. Ни минуты не сидят спокойно - вскакивают, бегают, ко всему прикасаются. Если все же приходится сидеть, они вертятся, их руки продолжают беспокойно искать себе занятие. Они не могут дождаться своей очереди во время игры или в общей беседе, выкрикивают ответ, не дослушав вопроса, плохо контролируют свои эмоции и реакцию на происходящее.

Идеальное меню для непоседы.

Завтрак:

Овсяная каша с холодными сливками,
- яйцо,
- 1/2 стакана свежеотжатого сока,
- банан.

Примечание: если ребенок плохо переносит молоко, можно давать ему мюсли с апельсиновым соком. В этом случае стоит добавить к завтраку 1/2 стакана соевого белкового коктейля.

Второй завтрак (в школе или на воскресной прогулке):

Горсть орехов или очищенных семечек,
- минеральная вода.

Обед:

Суп овощной с большим количеством свежей зелени,
- рыбные котлеты или курица с картофельным пюре,
- мороженое со свежими ягодами или желе из ягодного сока.

Полдник:

Кефир (ряженка, йогурт),
- хлеб цельнозерновой или из муки грубого помола,
- яблоко.

Ужин:

Салат из свежих овощей,
- гречневая каша с молоком или творожная запеканка,
- чай травяной из мелиссы или ромашки.

На ночь:

Стакан теплого молока с ложкой меда.

Примечания:

1. При аллергии на молочные продукты придется перейти на соевое молоко и соевые йогурты.
2. Не покупайте готовых соков - они слишком сладкие, некоторые из них содержат красители и консерванты. Никогда не давайте ребенку сладкие газированные напитки.

Питание нервов.

Холин и лецитин - защитники и строители нервной системы. Продукты, богатые этими веществами (яйца, печень, рыба, а также молоко) считаются "пищей для мозга". Не каждый ребенок соглашается есть печень или рыбу, но большинство любят яйца и молоко. Если же у ребенка невосприимчивость к молоку и при этом он ест мало мяса и не любит рыбу, родителям, возможно, придется покупать в аптеке добавки лецитина или холина и придумывать блюда, в которые можно было бы их добавить.

Аминокислоты. Все самое важное в организме построено из белков, в том числе и те нейротрансмиттеры (вещества, обеспечивающие передачу нервных импульсов от одной клетки к другой), с которыми у гиперактивных детей большие проблемы. Они должны получать полноценное белковое питание. Однако иногда это проще сказать, чем сделать: часто у таких детей плохой или нестабильный аппетит, многие из них отказываются есть утром и мало едят днем, а вечерняя трапеза не покрывает суточной потребности в питательных веществах.

В этом случае выручат коктейли из белковых концентратов, которые продаются в спортивных магазинах. Сама идея спортивного питания привлекательна для детей, особенно мальчиков. Однако постарайтесь при этом сохранить в рационе ребенка и нормальные белковые продукты: творог, яйца, мясо. Чем натуральнее, тем лучше. Любая "фабричная" пища включает те или иные добавки. Их содержат колбаса и сосиски, мороженое и многие йогурты.

Витамины группы В. Натуральные молочные и мясные продукты обеспечивают организм необходимым количеством этих витаминов, особенно важных для нервной системы. Гиперактивным детям их чаще всего не хватает. Если ребенок не принимает ежедневно хороший поливитамин, стоит давать ему по крайней мере комплекс В-витаминов. В некоторых экспериментах одна лишь эта добавка значительно повышала способность детей к обучению. Иногда при этом полностью исчезали серьезные проблемы с поведением непосед.

Магний. Исключая из рациона ребенка "мусорную пищу", лучше всего заменить ее на богатую магнием - такую, как орехи и семечки. Дети обычно не возражают против такой замены. Потребность в магнии составляет 180 мг в сутки для детей 4-8 лет и 240 мг - 9 13 лет. Столько, конечно, не получишь из одних орехов. Большое количество магния содержат какао, гречка, рожь, овес и зародыши пшеницы, бобовые, включая арахис, а также печеный картофель, бананы, шпинат и другая зелень. Тарелка гречневой каши дает половину суточной нормы магния, миска овсянки или печеная картофелина - примерно пятую часть нормы, а если получать весь магний из бананов, их придется съесть 8 штук. В районах с жесткой, богатой минералами водой люди покрывают значительную часть потребности в магнии за счет воды. Там, где она мягкая, есть смысл покупать минеральную.

Вырасти свою бактерию.

Одной из причин гиперактивности может быть разрастание дрожжевых бактерий в кишечнике в результате длительного или частого применения антибиотиков. Единственное радикальное средство от этой напасти - восстановить нормальную микрофлору кишечника. Для этого нужны "живые культуры". Некоторые фабричные кисломолочные продукты, если верить производителям, их содержат. А еще можно купить в аптеке препараты этих самых полезных бактерий и давать их ребенку или добавлять в особенно любимые им продукты. Родителям детей с непереносимостью кисломолочных продуктов придется потрудиться, чтобы найти замену необходимым живым культурам. Скорее всего им не обойтись без аптечных препаратов.

От питания зависит многое. В некоторых случаях оно может даже стать причиной развития синдрома, а в других усугубить течение болезни. Однако целиком уповать на лечение диетой нельзя, как пишут ученые Института по проблемам питания Университетской клинической больницы в Гиссене: "Диета помогает многим детям вести нормальную жизнь, но не всем. Это, безусловно, связано с тем комплексом причин, который мог привести к развитию гиперкинетического синдрома".

Скачать:

Предварительный просмотр:

Лечебное питание

От питания зависит многое. В некоторых случаях оно может даже стать причиной развития синдрома, а в других усугубить течение болезни. Однако целиком уповать на лечение диетой нельзя, как пишут ученые Института по проблемам питания Университетской клинической больницы в Гиссене: "Диета помогает многим детям вести нормальную жизнь, но не всем. Это, безусловно, связано с тем комплексом причин, который мог привести к развитию гиперкинетического синдрома". В частности, если заболевание вызвано употреблением салицилатов и пищевых добавок, таких как консерванты и красители, то исключение их из питания приводит к значительному улучшению здоровья ребенка. Особенно опасными считаются красный искусственный краситель эритрозин и оранжевый - тартрацин. Они встречаются в некоторых видах соков, соусах, газированных напитках. Считаем, что в любом случае их надо исключить из питания ребенка с СДВГ, даже если причина заболевания никакого отношения к питанию не имеет (например, при родовых травмах и пр.), так же, как исключить и консерванты, ароматизаторы, пищу, богатую углеводами.

Особое внимание вопросам питания нужно уделять тем больным, у которых гиперактивность является следствием аллергии. Здесь, конечно, общих рекомендаций быть не должно, так как разные дети могут не переносить разные продукты. Но зато когда удастся выявить конкретные "возбудители" и исключить их из рациона, то дело быстро идет на поправку. Непереносимость тех или иных продуктов определяют в аллергоцентрах с помощью специальных методик и тестов. Довольно часто используются биоэлектронные методики (в частности, электропунктура по доктору Фол-лю), тест на мышечное сопротивление и др. Даже в том случае, когда конкретный продукт определить не удается, но выявляется хотя бы группа, например, углеводы или животные белки, то уже можно надеяться на хороший результат. Конечно, всю группу этих продуктов исключать резко не стоит, но можно их сокращать постепенно, меняя, подбирая, подыскивая им замену.

Вообще же питание детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности должно состоять преимущественно из овощей и салатов, приготовленных с растительными маслами холодного отжима, кислосливочным маслом или маргарином и потребляемых, в основном, в сыром виде. Белую пшеничную муку необходимо заменить мукой грубого помола с отрубями. Постарайтесь приготовить из этих продуктов вкусные блюда и отвлечь детей от шоколадок, колы, чипсов.

Овощи - горошек, морковь, соя, цветная капуста, кольраби, краснокочанная капуста, белокочанная капуста, брокколи, шпинат, бобы, длинные огурцы;
- салат листовой;
- фрукты - яблоки, груши, бананы;
- гарнир - картофель, лапша из муки грубого помола, нешлифованный рис;
- зерновые - пшеница, рожь, ячмень, просо, льняное семя;
- хлеб - пшеничный и ржаной хлеб, приготовленный без молока;
- жиры - кисломолочное масло, маргарины, в которые не входит простокваша, растительное масло холодного отжима;
- мясо - говядина, телятина, птица, рыба, баранина (1-2 раза в неделю);
- напитки - неподслащенный чай, негазированная вода с содержанием натрия около 50 мг/кг;
- приправы - йодированная соль.

Диета для гиперактивных детей

Почему он такой?

Причина 1. Проблемы с сахаром.

Причина 2. Пищевые аллергии.

Причина 3. Проблемы с магнием.

Идеальное меню для непоседы.

Завтрак:

Овсяная каша с холодными сливками,
- яйцо,
- 1/2 стакана свежеотжатого сока,
- банан.

Второй завтрак (в школе или на воскресной прогулке):

Горсть орехов или очищенных семечек,
- минеральная вода.

Обед:

Полдник:

Кефир (ряженка, йогурт),
- хлеб цельнозерновой или из муки грубого помола,
- яблоко.

Ужин:

На ночь:

Стакан теплого молока с ложкой меда.

Примечания:

Питание нервов.

Холин и лецитин - защитники и строители нервной системы. Продукты, богатые этими веществами (яйца, печень, рыба, а также молоко) считаются "пищей для мозга". Не каждый ребенок соглашается есть печень или рыбу, но большинство любят яйца и молоко. Если же у ребенка невосприимчивость к молоку и при этом он ест мало мяса и не любит рыбу, родителям, возможно, придется покупать в аптеке добавки лецитина или холина и придумывать блюда, в которые можно было бы их добавить.

Вырасти свою бактерию.

Одной из причин гиперактивности может быть разрастание дрожжевых бактерий в кишечнике в результате длительного или частого применения антибиотиков. Единственное радикальное средство от этой напасти - восстановить нормальную микрофлору кишечника. Для этого нужны "живые культуры". Некоторые фабричные кисломолочные продукты, если верить производителям, их содержат. А еще можно купить в аптеке препараты этих самых полезных бактерий и давать их ребенку или добавлять в особенно любимые им продукты. Родителям детей с непереносимостью кисломолочных продуктов придется потрудиться, чтобы найти замену необходимым живым культурам. Скорее всего им не обойтись без аптечных препаратов.

Очень часто в качестве лечения традиционная медицина предлагает медикаменты, имеющие большое количество страшных побочных эффектов и вызывающих привыкание. Несмотря на то, что не существует точных подтверждений тому, что гиперактивность связана с неправильным , все больше врачей приходят к выводу о рациональности применения этого метода коррекции поведения гиперактивных детей. Более того, лечение более 80% гиперактивных детей достигает значительных успехов уже после введения подходящей диеты.

В пользу диетического подхода к лечению говорит его простота и дешевизна, отсутствие нежелательных эффектов, более того, укрепление общего здоровья ребенка в результате регулирования его рациона.

Конечно, в каждом конкретном случае гиперактивности следует проводить достаточно длительные наблюдения, в результате которых станет ясно – чего не хватает в рационе ребенка, а что, наоборот, присутствует в избытке.

Вероятные причины гиперактивности, связанные с неправильным питанием

Специалисты выделяют несколько аспектов, связанных с питанием, на которые следует обратить внимание родителям детей с диагнозом СДВГ.

Всё дело в гормонах, таких как адреналин, который вырабатывается при потреблении сахара. Особенности любого детского организма таковы, что адреналин превышает норму в десятки раз даже через пять часов после употребления сахара.

Такое дополнительное напряжение и без того неустойчивой нервной системы гиперактивного ребенка, как минимум, излишне.

Конечно, рафинированный сахар в составе сбалансированного питания не приносит вреда. Проблемы возникают лишь при употреблении сахара без меры.

Причина 2. .

Многие гиперактивные детки имеют предрасположенность к . Основными «проблемными» продуктами являются: кукуруза, арахис, кофеин, шоколад, яйца, молочные продукты, изделия из муки высшего сорта, крупы (пшеница, рожь, просо и овес). Лекарственные средства, такие как салицилаты (например, аспирин), тоже могут вызывать аллергические реакции.

В 1970-х годах появилось мнение о том, что за гиперактивность ответственны пищевые красители. Это утверждение так и не было доказано, однако считается целесообразным исключить из рациона ребенка красители, ароматизаторы и консерванты (в последнее время все больше производителей стали указывать их наименования, вместо пугающих «Е» с цифрами). Многие из них вызывают аллергические реакции, нарушающие деятельность мозга. Во всяком случае, строгое исключение аллергена повлияет лишь положительно на любой организм.

Кроме того, обследуйте ваш дом на наличие возможных токсинов или аллергенов – новые ковры, инсектициды и пестициды, пыль и плесень – и, по возможности, избегайте контакта ребенка с подобными предметами.

Причина 3. Проблемы с магнием.

Магний нужен и для спокойного , и для нормальной переработки глюкозы. Дефицит магния очень распространен, особенно среди тех, кто много ест сладостей. Лекарства, включая антибиотики, также истощают запасы магния в организме.

Недостаток этого элемента можно восполнить витаминными препаратами или минеральной водой. Достаточно много содержится его в орехах, семечках, гречке, бобовых, бананах, печеном картофеле и зелени. В районах с жесткой, богатой минералами люди покрывают значительную часть потребности в магнии за счет воды.

Причина 4. Недостаток белковой пищи одновременно с переизбытком углеводной.

Некоторые исследования, проведенные в 80-х годах прошлого века, установили взаимосвязь соотношения белков и углеводов с поведением детей. Гиперактивные малыши становились тем более неуправляемыми, чем больше углеводов по отношению к белкам было в их рационе. Избыток углеводов может вылиться в резкие перепады настроения и даже плохое самочувствие.

Кроме сладостей, богаты углеводами пицца, хлопья для завтрака, изделия из белой муки, белый рис, чипсы и спагетти – популярные блюда, очень быстро снабжающие кровь человека глюкозой. Количество фруктов следует ограничивать до двух в день. Важно, чтобы в рационе ребенка было достаточно такой богатой белками пищи, как творог, яйца и мясо.

Около 60% мозга состоит из жирных кислот, половина из них — ненасыщенные жирные кислоты, которых обычно недостает в рационе современных детей. Их нехватку может возместить рыбий жир с высоким содержанием кислот из группы Омега-3.

Дефицит железа – распространенная проблема и у детей, и у взрослых. Низкое содержание железа в организме вызывает неспособность концентрировать внимание, что характерно для некоторых гиперактивных детей. С другой стороны, слишком высокое содержание железа приводит детей к чрезмерно агрессивному или гиперактивному поведению.

Сталкиваясь с гиперактивными детьми, врачи обращают внимание прежде всего на насыщенность их рациона витаминами группы В. Натуральные молочные и мясные продукты обеспечивают организм необходимым количеством этих витаминов, особенно важных для нервной системы. У гиперактивных детей часто обнаруживается их нехватка.

Особенно хорошие результаты при гиперактивности показали витамины В1, В5 и В6. В некоторых случаях эффект от приема витамина В6 оказывается выше, чем от приема специальных медикаментов. В периоды недостатка в питании (зимой и ранней весной) гиперактивному малышу нужно принимать витаминные комплексы, выбрать которые поможет врач (невропатолог или педиатр).

Меню непоседы

Обязательные продукты: мясо (телятина, птица), говяжья печень, морепродукты, творог, овощи, фрукты, свежевыжатые .

Желательно избегать таких продуктов питания, как шоколад, конфеты, лимонады, изделия из муки высшего сорта, пирожные, торты, консервы, сухие колбасы. И очень осторожно надо вводить в пищу продукты, содержащие аллергены: яйца, жирные молочные изделия, продукты, в которых есть консерванты, красные и желтые фрукты и овощи.

Если вы подозреваете, что какие-то продукты дали всплеск гиперактивности вашего ребенка, следует посоветоваться с педиатром или с врачом-диетологом.

Статья подготовлена по материалам следующих сайтов:

(Филь Татьяна Александровна)