Ang basal ganglia ay ang istraktura ng kung aling utak. Caudate nucleus Lenticular nucleus

Ang utak ay isang mahalagang symmetrical na organ na kumokontrol sa lahat ng mga function ng katawan at responsable para sa pag-uugali ng tao. Ang bigat nito sa mga sanggol ay hindi hihigit sa 300 g, na may edad na maaari itong umabot sa 1.3-2 kg. Ang isang napakaorganisadong organ ay binubuo ng bilyun-bilyong mga selula ng nerbiyos na magkakaugnay ng mga koneksyon sa neural. Ang network ng mga nerve fibers ay may masalimuot na istraktura at isa sa mga pinaka kumplikadong pormasyon sa katawan ng tao.

Anatomy ng utak ng tao

Ang utak ay nahahati sa dalawa, ang ibabaw nito ay natatakpan ng maraming convolutions. Sa likod ay ang cerebellum. Sa ibaba ay inilalagay ang puno ng kahoy, na dumadaan sa spinal cord. Stem at spinal cord na may sistema ng nerbiyos magbigay ng mga utos sa mga kalamnan at glandula. At sa kabaligtaran ng direksyon, nakakatanggap sila ng mga signal mula sa panlabas at panloob na mga receptor.

Mula sa itaas, ang utak ay sakop ng cranium, na pinoprotektahan ito mula sa mga panlabas na impluwensya. Ang dugo na pumapasok sa mga carotid arteries ay nagbibigay ng oxygen sa utak. Kung sa ilang kadahilanan ay may paglabag sa paggana ng pangunahing organ, kung gayon ito ay humahantong sa katotohanan na ang isang tao ay napupunta sa isang vegetative (vegetative) na estado.

Istruktura ng utak

Ang pia mater ng utak ay binubuo ng maluwag na connective tissue na may mga bundle ng collagen fibers na bumubuo ng isang kumplikadong siksik na network. Ito ay malapit na pinagsama sa ibabaw ng utak at tumagos sa lahat ng mga bitak at mga tudling, kasama ang malalaking arterial veins na naghahatid ng oxygen sa organ.

Ang arachnoid mater ay naglalaman ng cerebrospinal fluid, na gumaganap ng shock-absorbing function at responsable para sa pag-regulate ng extracellular na kapaligiran sa pagitan ng mga nerve cell. Ang isang transparent na manipis na cobweb layer ay pumupuno sa espasyo sa pagitan ng malambot at matitigas na shell.

Ang dura mater ng utak ay isang malakas na makapal na plato, na binubuo ng mga nakapares na mga sheet at may medyo siksik na istraktura. Kadugtong nito ang panloob na makinis na ibabaw sa utak, at ang itaas na bahagi nito ay sumasama sa bungo. Sa mga lugar kung saan nakakabit ang plato na may mga buto, ang mga sinus ay nabuo - mga venous sinuses na walang mga balbula. Ang dura mater ay may mahalagang papel sa pagprotekta sa medulla mula sa pinsala.

Mga seksyon ng utak

Ang cerebral hemispheres ay nahahati sa apat na zone. Ipinapakita ng larawan sa ibaba ang lokasyon ng mga lobe ng cerebral cortex:

1. Ang noo ay minarkahan ng asul.
2. Violet - rehiyon ng parietal.
3. Pula - occipital zone.
4. Dilaw - temporal na umbok.

Ang talahanayan ng mga rehiyon ng utak ay nagpapakita ng mga pangunahing pag-andar ng mas mataas na organ. Ang pinakamaliit na malfunction ng nervous system ay humahantong sa mga seryosong komplikasyon at masamang nakakaapekto sa buong katawan ng tao. Isaalang-alang ang pinakakaraniwang mga pathology na nauugnay sa kapansanan sa aktibidad ng utak.

Pinsala sa basal ganglia

Ang basal nuclei (ganglia) ay magkahiwalay na akumulasyon ng grey matter sa subcortical na bahagi ng cerebral hemispheres. Ang isa sa mga pangunahing pormasyon ay ang caudate nucleus (nucleus caudatus). Ito ay pinaghihiwalay mula sa thalamus ng isang puting strip - ang panloob na kapsula. Ang ganglion ay binubuo ng ulo ng caudate nucleus, katawan at buntot.

Ang mga pangunahing karamdaman na may hindi wastong paggana ng nuclei:

• paglabag sa koordinasyon ng paggalaw;
• hindi sinasadyang panginginig ng mga limbs;
• kawalan ng kakayahang matuto ng mga bagong kasanayan;
• kawalan ng kakayahang kontrolin ang pag-uugali.

Isaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita sa pagkatalo ng caudate nucleus.

Hyperkinesis

Ang sakit ay sanhi ng hindi nakokontrol na kusang paggalaw ng isang grupo ng kalamnan. Ang sakit ay nangyayari laban sa background ng pinsala sa mga nerve cell ng basal nuclei, sa partikular, ang caudate body at ang panloob na kapsula. Mga salik na nakakapukaw:

• cerebral palsy;
• pagkalasing;
• stress;
• encephalitis;
• congenital pathologies;
• Sugat sa ulo;
• mga sakit ng endocrine system.

Pangkalahatang sintomas:

• hindi sinasadyang pag-urong ng kalamnan;
• tachycardia;
• madalas na pagkurap;
• pagpikit ng mga mata;
• spasms ng mga kalamnan ng mukha;
• protrusion ng dila;
• sakit sa ibabang bahagi ng tiyan.

Ang mga komplikasyon ng hyperkinesis ay humahantong sa limitadong joint mobility. Ang sakit ay walang lunas, ngunit sa tulong ng mga gamot at physiotherapy, maaaring mabawasan ang mga sintomas at maibsan ang kondisyon ng tao.

Hypokinesia

Ang pinsala sa caudate nucleus ng utak ay isang karaniwang sanhi ng pag-unlad ng isang karamdaman na nauugnay sa pagbaba sa paggana ng motor ng tao.

Sintomas at kahihinatnan:

• hypotension;
• malabsorption ng bituka;
• pagkasira sa paggana ng mga pandama;
• nabawasan ang bentilasyon ng mga baga;
• pagkasayang ng kalamnan ng puso;
• pagwawalang-kilos ng dugo sa mga capillary;
• bradycardia;
• tindig.

Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba hindi lamang sa pisikal na aktibidad, kundi pati na rin sa aktibidad ng kaisipan. Laban sa background ng hypokinesia, ang kapasidad ng pagtatrabaho ay nawala, at ang tao ay ganap na bumaba sa lipunan.

sakit na Parkinson

Sa sakit, ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa mga neuron, na humahantong sa pagkawala ng kontrol sa mga paggalaw. Ang mga cell ay humihinto sa paggawa ng dopamine, na responsable para sa paghahatid ng mga impulses sa pagitan ng caudate nucleus at ng substantia nigra. Ang sakit ay itinuturing na walang lunas at talamak.

Mga unang sintomas:

• pagbabago ng sulat-kamay;
• pagbagal ng paggalaw;
• panginginig ng mga limbs;
• depresyon;
• pag-igting ng kalamnan;
• hindi mabasa ng pagsasalita;
• paglabag sa lakad, pustura;
• frozen na expression;
• pagkalimot.

Kung lumitaw ang isa sa mga sintomas, dapat kang kumunsulta sa isang neurologist.

Ang chorea ni Huntington

Ang Chorea ay isang patolohiya ng nervous system na minana. Ang sakit ay ipinakikita ng mga karamdaman sa pag-iisip, hyperkinesis at demensya. Ang paglabag sa paggana ng motor ay dahil sa maalog na paggalaw na lampas sa kontrol ng isang tao. Kapag nangyari ang sakit, nangyayari ang isang sugat, kabilang ang caudate nucleus. Bagaman may sapat na kaalaman ang mga siyentipiko sa anatomy ng utak ng tao, hindi pa rin gaanong naiintindihan ang chorea.

Sintomas:

• pagkabalisa;
• matalim na pagwawagayway ng mga kamay;
• nabawasan ang tono ng kalamnan;
• kombulsyon;
• kapansanan sa memorya;
• smacking, buntong-hininga;
• hindi sinasadyang mga ekspresyon ng mukha;
• pagiging irascibility;
• lakad ng sayaw.

Mga komplikasyon sa chorea:

• kawalan ng kakayahan sa pag-aalaga sa sarili;
• pulmonya;
• psychoses;
• heart failure;
• nakatutuwang ideya;
• mga tendensya sa pagpapakamatay;
• pag-atake ng sindak;
• dementia.

Ang chorea ni Huntington ay walang lunas, ang drug therapy ay naglalayong ibsan ang kondisyon at pahabain ang panahon ng pagtatrabaho ng pasyente. Ang mga antipsychotics ay ginagamit upang maiwasan ang mga komplikasyon. Ang mas maaga ang diagnosis ay ginawa, mas mababa ang sakit ay magpapakita mismo. Samakatuwid, sa mga unang palatandaan ng patolohiya, kailangan mong makipag-ugnay sa isang espesyalista.

Tourette Syndrome

Ang Tourette's disease ay isang psychogenic disorder ng nervous system. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi makontrol na motor at vocal tics.

• pinsala sa istraktura ng utak sa panahon ng kakulangan ng oxygen o sa panahon ng panganganak;
• alkoholismo ng ina sa panahon ng pagbubuntis;
• malubhang toxicosis sa unang trimester ng pagbubuntis, na negatibong nakakaapekto sa hindi pa isinisilang na bata.

Mga sintomas

Ang mga simpleng tics ay maiikling pagkibot ng isang grupo ng kalamnan. Kabilang dito ang:

• pag-ikot ng bibig;
• madalas na pagkurap;
• mata;
• pagsinghot ng ilong;
• pag-urong ng ulo.

Kasama sa mga kumplikadong tics ang iba't ibang mga aksyon na ginagawa ng ilang mga grupo ng kalamnan:

• binibigkas na mga kilos;
• hyperkinesis;
• sira-sira na lakad;
• tumatalon;
• pagkopya sa paggalaw ng mga tao;
• pag-ikot ng katawan;
• pagsinghot ng mga bagay sa paligid.

• pag-ubo;
• iyak;
• pag-uulit ng mga parirala;
• ungol.

Bago ang isang pag-atake, ang pasyente ay nakakaranas ng pag-igting at pangangati sa katawan, pagkatapos ng isang pag-atake, ang kondisyong ito ay nawawala. Ang drug therapy ay hindi isang kumpletong lunas ngunit maaaring mabawasan ang mga sintomas at mabawasan ang dalas ng mga tics.

sakit na Fahr

Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng calcium sa mga sisidlan ng utak, na responsable para sa pagbibigay ng oxygen sa panloob na kapsula at caudate nucleus. Ang isang bihirang sakit ay nagpapakita ng sarili sa pagbibinata at gitnang edad.

Mga salik na nakakapukaw:

• pagkalason sa carbon monoxide;
• dysfunction ng thyroid glands;
• Down Syndrome;
• radiation therapy;
• microcephaly;
• tuberous sclerosis;
• paglabag sa metabolismo ng calcium.

Sintomas:

• panginginig ng mga limbs;
• kombulsyon;
• kawalaan ng simetrya ng mukha;
• episyndrome;
• bulol magsalita.

Ang Fahr's syndrome ay hindi lubos na nauunawaan at walang partikular na paggamot. Ang pag-unlad ng sakit ay humahantong sa mental retardation, pagkasira ng mga function ng motor, kapansanan at kamatayan.

Nuclear jaundice

Ang anyo ng jaundice sa mga bagong silang ay nauugnay sa isang mataas na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo at basal ganglia. Kapag nangyari ang sakit, bahagyang pinsala sa utak.

• prematurity;
• anemya;
• hindi pag-unlad ng mga sistema ng katawan;
• maramihang pagbubuntis;
• pagbabakuna sa hepatitis B;
• kulang sa timbang;
• gutom sa oxygen;
• namamana na mga sakit sa atay;
• Rhesus salungatan ng mga magulang.

Sintomas:

• pagdidilaw ng balat;
• antok;
• pagtaas ng temperatura;
• nabawasan ang tono ng kalamnan;
• pagkahilo;
• pagtanggi sa pagpapasuso;
• bihirang paghinga;
• pagpapalaki ng atay at pali;
• Pagkiling ng ulo;
• kombulsyon;
• pag-igting ng kalamnan;
• sumuka.

Ang paggamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkakalantad sa asul-berdeng spectrum ng mga sinag at pagsasalin ng dugo. Upang mapunan muli ang mga mapagkukunan ng enerhiya, maglagay ng mga dropper na may glucose. Sa panahon ng sakit ng bata, ang isang neuropathologist ay nagmamasid. Ang sanggol ay pinalabas lamang mula sa pasilidad na medikal kapag ang mga bilang ng dugo ay na-normalize, at lahat ng mga sintomas ay nawala.

Ang pinsala sa caudate nucleus ng utak ay humahantong sa malubhang sakit na walang lunas. Para sa pag-iwas at pag-alis ng mga sintomas, ang pasyente ay inireseta ng panghabambuhay na drug therapy.

Shell

maputlang bola

Sa kapal ng puting bagay ng bawat tserebral hemisphere mayroong mga akumulasyon ng grey matter, na bumubuo ng hiwalay na nuclei (Larawan 7). Ang mga nuclei na ito ay mas malapit sa base ng utak at tinatawag na basal (subcortical, central). Kabilang dito ang: 1) may guhit ang katawan, na sa mas mababang vertebrates ay bumubuo ng nangingibabaw na masa ng mga hemispheres; 2) bakod; 3) amygdala.

Isaalang-alang ang istraktura ng striatum (corpus striatum), na sa mga seksyon ng utak ay mukhang mga alternating band ng kulay abo at puting bagay. Karamihan sa gitna at sa harap ay: a) caudate nucleus, na matatagpuan sa gilid at sa itaas ng thalamus, na pinaghihiwalay mula dito ng tuhod ng panloob na kapsula. Ang nucleus ay may ulo na matatagpuan sa frontal lobe, na nakausli sa anterior horn ng lateral ventricle at katabi ng anterior perforated substance. Ang katawan ng caudate nucleus ay nasa ilalim ng parietal lobe, na nililimitahan ang gitnang bahagi ng lateral ventricle mula sa lateral side. Ang buntot ng nucleus ay kasangkot sa pagbuo ng bubong ng mas mababang sungay ng lateral ventricle at umabot sa amygdala, na namamalagi sa anteromedial na bahagi ng temporal na lobe (sa likod ng anterior perforated substance); b) lenticular nucleus - matatagpuan sa gilid mula sa caudate nucleus. layer ng puting bagay panloob na kapsula- naghihiwalay sa lenticular nucleus mula sa caudate nucleus at mula sa thalamus.

Ang ibabang ibabaw ng anterior na bahagi ng lenticular nucleus ay katabi ng anterior perforated substance at konektado sa caudate nucleus. Ang medial na bahagi ng lenticular nucleus sa pahalang na seksyon ng utak ay makitid at anggulo patungo sa tuhod ng panloob na kapsula, na matatagpuan sa hangganan ng thalamus at ang ulo ng caudate nucleus. Ang convex lateral surface ng lentiform nucleus ay nakaharap sa base ng insular lobe ng cerebral hemisphere.

Fig.7. Pangharap na seksyon ng utak sa antas ng mga mastoid na katawan.

1-choroid plexus ng lateral ventricle (gitnang bahagi), 2-thalamus, 3-internal na kapsula, 4-islet cortex, 5-bakod, 6 na hugis-almond na katawan, 7-optic tract, 8-mastoid na katawan, 9- maputlang bola, 10 - shell, 11 - fornix ng utak, 12 - caudate nucleus, 13 - corpus callosum.

Sa frontal na seksyon ng utak, ang lentiform nucleus ay mayroon ding hugis ng isang tatsulok, ang tuktok nito ay nakabukas sa medial, at ang base sa lateral side (Larawan 7). Dalawang parallel vertical layers ng white matter ang naghahati sa lenticular nucleus sa tatlong bahagi. Ang mas maitim ay namamalagi sa gilid. kabibi, ang medial ay " maputlang bola”, na binubuo ng dalawang plato: medial at lateral. Ang caudate nucleus at putamen ay nabibilang sa mga phylogenetically mas bagong formations, ang globus pallidus sa mga mas matanda. Ang nuclei ng striatum ay bumubuo ng striopallidar system, na, sa turn, ay kabilang sa extrapyramidal system na kasangkot sa kontrol ng mga paggalaw at ang regulasyon ng tono ng kalamnan (Fig.).

Fig.8. Pahalang na seksyon ng utak. Basal nuclei.

1-cerebral cortex (balabal), 2-tuhod ng corpus callosum, 3-anterior na sungay ng lateral ventricle, 4-inner capsule, 5-outer capsule, 6-bakod, 7-outermost capsule, 8-shell, 9- maputlang bola , 10-III ventricle, 11-posterior horn ng lateral ventricle, 12-visual tubercle, 13-cortical substance (bark) ng isla, 14-head

Slim, patayo bakod, nakahiga sa puting bagay ng hemisphere sa gilid ng shell, ay pinaghihiwalay mula sa shell sa pamamagitan ng panlabas na kapsula, mula sa cortex ng islet - ng pinakalabas na kapsula.

Caudate nucleus at putamen tumanggap ng mga pababang koneksyon pangunahin mula sa extrapyramidal cortex sa pamamagitan ng subcallosal bundle. Nagpapadala din ang ibang mga larangan ng cerebral cortex malaking bilang ng axons sa caudate nucleus at putamen.

Ang pangunahing bahagi ng mga axon ng caudate nucleus at ang putamen ay napupunta sa maputlang bola, mula dito hanggang sa thalamus at mula lamang dito hanggang sa mga pandama. Dahil dito, mayroong isang mabisyo na bilog ng mga koneksyon sa pagitan ng mga pormasyong ito. Ang caudate nucleus at putamen ay mayroon din mga functional na koneksyon na may mga istrukturang nakahiga sa labas ng bilog na ito: na may substantia nigra, ang pulang nucleus, ang Lewis body (subthalamic nucleus), ang nuclei ng vestibule, ang cerebellum, gamma cells ng spinal cord.

Ang kasaganaan at likas na katangian ng mga koneksyon sa pagitan ng caudate nucleus at ang putamen ay nagpapatotoo sa kanilang pakikilahok sa mga integrative na proseso, ang organisasyon at regulasyon ng mga paggalaw, at ang regulasyon ng gawain ng mga vegetative organ.

Ang medial nuclei ng thalamus ay may direktang koneksyon sa caudate nucleus, bilang ebidensya ng reaksyon ng mga neuron nito, na nangyayari 2-4 ms pagkatapos ng stimulation ng thalamus. Ang reaksyon ng mga neuron ng caudate nucleus ay sanhi ng mga irritations sa balat, liwanag, sound stimuli.

Sa kakulangan ng dopamine sa caudate nucleus (halimbawa, na may dysfunction ng substantia nigra), ang maputlang bola ay hindi pinipigilan, pinapagana ang mga sistema ng spinal cord, na humahantong sa mga karamdaman sa motor sa anyo ng tigas ng kalamnan.

Ang caudate nucleus at ang globus pallidus ay nakikibahagi sa mga integrative na proseso tulad ng nakakondisyon na aktibidad ng reflex, aktibidad ng motor. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapasigla ng caudate nucleus, shell at maputlang bola, pagkasira at sa pamamagitan ng pagtatala ng aktibidad ng kuryente.

Ang direktang pangangati ng ilang mga zone ng caudate nucleus ay nagiging sanhi ng ulo upang lumiko sa direksyon na kabaligtaran sa inis na hemisphere, ang hayop ay nagsisimulang lumipat sa isang bilog, i.e. may tinatawag na circulatory reaction.

Sa mga tao, ang pagpapasigla ng caudate nucleus sa panahon ng isang neurosurgical na operasyon ay nakakagambala sa pakikipag-usap sa pasyente: kung may sinabi ang pasyente, siya ay tumahimik, at pagkatapos na huminto ang pagpapasigla, hindi niya naaalala na siya ay tinutugunan. Sa mga kaso ng pinsala sa utak na may pangangati ng ulo ng caudate nucleus, ang mga pasyente ay may retro-, antero-, retroanterograde amnesia.

Ang pangangati ng caudate nucleus ay maaaring ganap na maiwasan ang pang-unawa ng sakit, visual, auditory at iba pang mga uri ng pagpapasigla. Ang pangangati ng ventral na rehiyon ng caudate nucleus ay bumababa, at dorsal - pinatataas ang paglalaway.

Sa kaso ng pinsala sa caudate nucleus, ang mga makabuluhang karamdaman ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, kahirapan sa oryentasyon sa espasyo, kapansanan sa memorya, pagbagal ng paglaki ng katawan ay sinusunod. Pagkatapos ng bilateral na pinsala sa caudate nucleus, ang mga nakakondisyon na reflexes ay nawawala nang mahabang panahon, ang pagbuo ng mga bagong reflexes ay mahirap, ang pangkalahatang pag-uugali ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagwawalang-kilos, pagkawalang-galaw, at kahirapan sa paglipat. Kapag nakakaapekto sa caudate nucleus, bilang karagdagan sa mga paglabag sa mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, ang mga karamdaman sa paggalaw ay nabanggit. Napansin ng maraming mga may-akda na sa iba't ibang mga hayop na may bilateral na pinsala sa striatum mayroong isang hindi mapigil na pagnanais na sumulong, na may isang unilateral na pinsala, ang mga paggalaw ng playpen ay nangyayari.

Ang shell ay nailalarawan sa pamamagitan ng pakikilahok sa samahan ng pag-uugali sa pagkain: paghahanap ng pagkain, oryentasyon ng pagkain, pagkuha ng pagkain at panunaw; ang isang bilang ng mga trophic disorder ng balat at mga panloob na organo ay nangyayari kapag ang pag-andar ng shell ay may kapansanan. Ang mga pangangati ng shell ay humantong sa mga pagbabago sa paghinga, paglalaway.

Tulad ng nabanggit kanina, ang pagpapasigla ng caudate nucleus ay pumipigil sa nakakondisyon na reflex sa lahat ng mga yugto ng pagpapatupad nito. Kasabay nito, ang pagpapasigla ng caudate nucleus ay pumipigil sa pagkalipol ng nakakondisyon na reflex, i.e. pag-unlad ng pagsugpo; ang hayop ay huminto sa pagdama ng isang bagong kapaligiran. Isinasaalang-alang na ang pagpapasigla ng caudate nucleus ay humahantong sa pagsugpo sa nakakondisyon na reflex, inaasahan ng isa na ang pagkasira ng caudate nucleus ay nagdudulot ng pagpapadali ng nakakondisyon na aktibidad ng reflex. Ngunit ito ay naka-out na ang pagkasira ng caudate nucleus ay humahantong din sa pagsugpo sa nakakondisyon na aktibidad ng reflex. Tila, ang pag-andar ng caudate nucleus ay hindi lamang pagbabawal, ngunit binubuo sa ugnayan at pagsasama ng mga proseso ng RAM. Kinumpirma din ito ng katotohanan na ang impormasyon mula sa iba't ibang mga sensory system ay nagtatagpo sa mga neuron ng caudate nucleus, dahil karamihan sa mga neuron na ito ay polysensory.

maputlang bola ay nakararami sa malalaking uri 1 Golgi neuron. Ang mga koneksyon ng globus pallidus sa thalamus, putamen, caudate nucleus, midbrain, hypothalamus, somatosensory system ay nagpapahiwatig ng pakikilahok nito sa organisasyon ng simple at kumplikadong mga anyo ng pag-uugali.

Ang pangangati ng globus pallidus sa tulong ng mga implanted electrodes ay nagiging sanhi ng pag-urong ng mga kalamnan ng mga limbs, pag-activate o pagsugpo ng gamma motoneurons ng spinal cord.

Ang pagpapasigla ng globus pallidus, hindi katulad ng pagpapasigla ng caudate nucleus, ay hindi nagiging sanhi ng pagsugpo, ngunit naghihikayat ng isang orienting na reaksyon, paggalaw ng paa, pag-uugali sa pagkain (sniffing, chewing, swallowing, atbp.).

Ang pinsala sa globus pallidus ay nagiging sanhi ng hypomimia, masking ng mukha, panginginig ng ulo, limbs (bukod dito, ang panginginig na ito ay nawawala sa pahinga, sa pagtulog at tumindi sa paggalaw), monotony ng pagsasalita. Kapag ang maputlang bola ay nasira, ang myoclonus ay sinusunod - mabilis na pagkibot ng mga kalamnan ng mga indibidwal na grupo o mga indibidwal na kalamnan ng mga braso, likod, mukha.

Sa mga unang oras pagkatapos ng pinsala sa globus pallidus sa isang talamak na eksperimento sa mga hayop, ang aktibidad ng motor ay nabawasan nang husto, ang mga paggalaw ay nailalarawan sa pamamagitan ng discoordination, ang pagkakaroon ng hindi kumpletong discoordination, hindi kumpletong paggalaw, at isang drooping posture ay nabanggit kapag nakaupo. Ang pagsisimula ng paggalaw, ang hayop ay hindi maaaring tumigil sa loob ng mahabang panahon. Ang isang taong may globus pallidus dysfunction ay nahihirapang magsimula ng mga paggalaw, ang mga pantulong at reaktibong paggalaw ay nawawala kapag nakatayo, ang mga magiliw na paggalaw ng kamay kapag naglalakad ay nabalisa, ang isang sintomas ng propulsion ay lilitaw: matagal na paghahanda para sa paggalaw, pagkatapos ay mabilis na paggalaw at paghinto. Ang ganitong mga cycle sa mga pasyente ay paulit-ulit nang maraming beses.

Bakod naglalaman ng mga polymorphic neuron ng iba't ibang uri. Ito ay bumubuo ng mga koneksyon pangunahin sa cerebral cortex.

Ang malalim na lokalisasyon at maliit na sukat ng bakod ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap para sa physiological na pag-aaral nito. Ang nucleus na ito ay may anyo ng isang makitid na strip ng gray matter na matatagpuan sa ilalim ng cerebral cortex sa kailaliman ng white matter.

Ang pagpapasigla ng bakod ay nagiging sanhi ng isang orienting na reaksyon, isang pagliko ng ulo sa direksyon ng pangangati, pagnguya, paglunok, at kung minsan ay pagsusuka ng mga paggalaw. Ang pangangati ng bakod ay pumipigil sa nakakondisyon na reflex sa liwanag, ngunit may maliit na epekto sa nakakondisyon na reflex sa tunog. Ang pagpapasigla ng bakod habang kumakain ay nagpapabagal sa proseso ng pagkain ng pagkain.

Ito ay kilala na ang kapal ng bakod ng kaliwang hemisphere sa mga tao ay medyo mas malaki kaysa sa kanan; kapag ang bakod ng kanang hemisphere ay nasira, ang isang speech disorder ay sinusunod.

Kaya, ang basal nuclei ng utak ay mga integrative center para sa organisasyon ng mga kasanayan sa motor, emosyon, mas mataas na aktibidad ng nerbiyos, at ang bawat isa sa mga pag-andar na ito ay maaaring mapahusay o mapigilan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga indibidwal na pormasyon ng basal nuclei.

amygdala ay namamalagi sa puting bagay ng temporal na lobe ng hemisphere, humigit-kumulang 1.5-2 cm sa likod ng temporal na poste. Ang amygdala (corpus amygdoloideum), ang amygdala ay isang subcortical na istraktura ng limbic system, na matatagpuan malalim sa temporal na lobe ng utak. Ang mga Amygdala neuron ay magkakaiba sa anyo, paggana, at mga prosesong neurochemical sa loob ng mga ito. Ang mga pag-andar ng amygdala ay nauugnay sa pagkakaloob ng nagtatanggol na pag-uugali, vegetative, motor, emosyonal na mga reaksyon, pagganyak ng nakakondisyon na reflex na pag-uugali.

Ang aktibidad ng elektrikal ng tonsils ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang amplitude at iba't ibang frequency oscillations. Maaaring maiugnay ang mga ritmo sa background sa ritmo ng paghinga, mga tibok ng puso.

Ang mga tonsils ay tumutugon sa marami sa kanilang mga nuclei sa visual, auditory, interoceptive, olfactory, skin stimuli, at lahat ng mga stimuli na ito ay nagdudulot ng mga pagbabago sa aktibidad ng alinman sa nuclei ng amygdala, i.e. Ang nuclei ng amygdala ay polysensory. Ang reaksyon ng nucleus sa panlabas na stimuli ay tumatagal, bilang isang panuntunan, hanggang sa 85 ms, i.e. mas mababa kaysa sa reaksyon sa mga katulad na pangangati ng bagong cortex.

Ang mga neuron ay may mahusay na tinukoy na kusang aktibidad, na maaaring pahusayin o hadlangan ng pandama na stimuli. Maraming mga neuron ay polymodal at polysensory at apoy kasabay ng theta ritmo.

Ang pangangati ng nuclei ng amygdala ay lumilikha ng isang binibigkas na parasympathetic na epekto sa aktibidad ng cardiovascular at respiratory system, humahantong sa isang pagbawas (bihirang sa isang pagtaas) sa presyon ng dugo, isang pagbawas sa rate ng puso, may kapansanan sa pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng sistema ng pagpapadaloy. ng puso, ang paglitaw ng arrhythmia at extrasystole. Sa kasong ito, maaaring hindi magbago ang tono ng vascular.

Ang pagbaba sa ritmo ng mga contraction ng puso kapag nakalantad sa mga tonsils ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang tago na panahon at may pangmatagalang epekto.

Ang pangangati ng tonsil nuclei ay nagdudulot ng depresyon sa paghinga, kung minsan ay isang reaksyon ng ubo.

Sa artipisyal na pag-activate ng amygdala, ang mga reaksyon ng pagsinghot, pagdila, pagnguya, paglunok, paglalaway, lumilitaw ang mga pagbabago sa peristalsis ng maliit na bituka, at ang mga epekto ay nangyayari sa isang mahabang panahon ng tago (hanggang sa 30-45 s pagkatapos ng pangangati). Ang pagpapasigla ng mga tonsils laban sa background ng mga aktibong contraction ng tiyan o bituka ay pumipigil sa mga contraction na ito.

Ang magkakaibang epekto ng pangangati ng tonsil ay dahil sa kanilang koneksyon sa hypothalamus, na kumokontrol sa paggana ng mga panloob na organo.

Ang pinsala sa amygdala sa mga hayop ay binabawasan ang sapat na paghahanda ng autonomic nervous system para sa organisasyon at pagpapatupad ng mga reaksyon sa pag-uugali, ay humahantong sa hypersexuality, ang pagkawala ng takot, kalmado, kawalan ng kakayahan sa galit at pagsalakay. Nagiging tiwala ang mga hayop. Halimbawa, ang mga unggoy na may nasirang amygdala ay mahinahong lumalapit sa isang ulupong na dati nang nagdulot sa kanila ng kakila-kilabot, paglipad. Tila, sa kaso ng pinsala sa tonsil, ang ilang mga congenital walang kondisyong reflexes, napagtatanto ang alaala ng panganib.

Ang puting bagay ng hemisphere ay may kasamang panloob na kapsula at mga hibla na may ibang direksyon. Ang mga sumusunod na uri ng mga hibla ay dapat makilala: 1) mga hibla na pumapasok sa kabilang hemisphere ng utak sa pamamagitan ng mga adhesion nito (corpus callosum, anterior commissure, commissure ng fornix) at patungo sa cortex at basal nuclei ng kabilang panig ( commissural fibers); 2) isang sistema ng mga hibla na nagkokonekta sa mga seksyon ng cortex at mga subcortical center sa loob ng kalahati ng utak ( nag-uugnay); 3) mga hibla na tumatakbo mula sa cerebral hemisphere hanggang sa pinagbabatayan nitong mga bahagi, hanggang sa spinal cord at sa kabilang direksyon mula sa mga pormasyong ito ( projection fibers).

Ang susunod na seksyon ng telencephalon ay ang corpus callosum (corpus callosum), na nabuo sa pamamagitan ng mga commissural fibers na nagkokonekta sa parehong hemispheres. Ang libreng itaas na ibabaw ng corpus callosum, na nakaharap sa longitudinal fissure ng cerebrum, ay natatakpan ng isang manipis na plato ng kulay abong bagay. Ang gitnang bahagi ng corpus callosum ay baul- yumuko sa harap, bumubuo tuhod corpus callosum, na kung saan, pagnipis, ay pumapasok sa tuka, patuloy hanggang sa terminal (boundary) plate. Ang makapal na posterior na bahagi ng corpus callosum ay malayang nagtatapos sa anyo ng isang roller. Ang mga hibla ng corpus callosum ay nabubuo sa bawat hemisphere ng malaking utak ang ningning nito. Ang mga hibla ng tuhod ng corpus callosum ay kumokonekta sa cortex ng frontal lobes ng kanan at kaliwang hemispheres. Ang mga hibla ng trunk ay nagkokonekta sa kulay abong bagay ng parietal at temporal na lobe. Ang roller ay naglalaman ng mga hibla na kumokonekta sa cortex ng occipital lobes. Ang mga lugar ng frontal, parietal at occipital lobes ng bawat hemisphere ay pinaghihiwalay mula sa corpus callosum ng sulcus ng parehong pangalan.

Bigyang-pansin ang katotohanan na sa ilalim ng corpus callosum mayroong isang manipis na puting plato - vault, na binubuo ng dalawang arcuately curved strands, na konektado sa gitnang bahagi nito sa pamamagitan ng transverse adhesion ng arch (Fig.). Ang katawan ng fornix, unti-unting lumalayo sa harap ng corpus callosum, arcuately yumuko pasulong at pababa at nagpapatuloy sa column ng fornix. Ang ibabang bahagi ng bawat haligi ng arko ay unang lumalapit sa terminal plate, at pagkatapos ay ang mga haligi ng arko ay naghihiwalay sa gilid at bumababa at paurong, na nagtatapos sa mga mastoid na katawan.

Sa pagitan ng mga binti ng arko sa likod at ang terminal plate sa harap ay may isang nakahalang anterior (puting) commissure, na, kasama ng corpus callosum, ay nag-uugnay sa parehong hemispheres ng malaking utak.

Sa likuran, ang katawan ng fornix ay nagpapatuloy sa isang patag na pedicle ng fornix, na pinagsama sa ibabang ibabaw ng corpus callosum. Ang peduncle ng fornix ay unti-unting gumagalaw sa gilid at pababa, humiwalay sa corpus callosum, lumapot pa, at sumasama sa hippocampus sa isang gilid, na bumubuo ng palawit ng hippocampus. Ang libreng bahagi ng fimbria, na nakaharap sa lukab ng mas mababang sungay ng lateral ventricle, ay nagtatapos sa kawit, na nagkokonekta sa temporal na lobe ng telencephalon sa diencephalon.

Ang lugar na hangganan mula sa itaas at sa harap ng corpus callosum, mula sa ibaba sa pamamagitan ng tuka nito, terminal plate at anterior commissure, mula sa likod ng crus ng fornix, sa bawat panig ay inookupahan ng isang sagittally na matatagpuan na manipis na plato - isang transparent na septum. Sa pagitan ng mga plato ng transparent septum ay ang sagittal na makitid na lukab ng parehong pangalan na naglalaman ng isang transparent na likido. Ang septal lamina ay ang medial wall ng anterior horn ng lateral ventricle.

Isaalang-alang ang istraktura panloob na kapsula(capsula internet) - isang makapal, angled na plato ng puting bagay, na nakatali sa gilid ng gilid ng lenticular nucleus, at sa medial na bahagi ng ulo ng caudate nucleus (sa harap) at ang thalamus (sa likod). Ang panloob na kapsula ay nabuo sa pamamagitan ng mga projection fibers na kumokonekta sa cerebral cortex sa iba pang bahagi ng central nervous system. Ang mga hibla ng pataas na mga landas, na nag-iiba sa iba't ibang direksyon patungo sa hemispheric cortex, ay bumubuo nagniningning na korona. Mula sa itaas hanggang sa ibaba, ang mga hibla ng pababang mga landas ng panloob na kapsula sa anyo ng mga compact na bundle ay ipinadala sa peduncle ng midbrain.

Fig.9. Fornix at hippocampus.

1 – corpus callosum, 2 – core ng fornix, 3 – peduncle ng fornix, 4 – anterior commissure, 5 – column ng fornix, 6 – mastoid body, 7 – fimbria ng hippocampus, 8 – hook, 9 – dentate gyrus, 10 – parahippocampal gyrus, 11 -hippocampal pedicle, 12-hippocampus, 13-lateral ventricle (nakabukas), 14-bird spur, 15-commissure ng fornix.

Mangyaring tandaan na ang mga cavity ng cerebral hemispheres ay lateral ventricles(I at II), na matatagpuan sa kapal ng puting bagay sa ilalim ng corpus callosum (Larawan 11). Ang bawat ventricle ay may apat na bahagi: sungay sa harap namamalagi sa frontal lobe, ang gitnang bahagi - sa parietal, sungay sa likod- sa occipital ibabang sungay- sa temporal na lobe. Ang anterior horn ng parehong ventricles ay pinaghihiwalay mula sa katabing isa sa pamamagitan ng dalawang plates ng isang transparent septum. Ang gitnang bahagi ng lateral ventricle ay kurba mula sa itaas sa paligid ng thalamus, bumubuo ng isang arko at pumasa pabalik sa posterior horn, pababa sa ibabang sungay. Ang medial wall ng lower horn ay hippocampus(seksyon ng sinaunang cortex), na tumutugma sa isang malalim na uka ng parehong pangalan sa medial na ibabaw ng hemisphere. Sa gitna ng hippocampus, ang isang fimbria ay umaabot, na isang pagpapatuloy ng crus ng fornix (Fig.). Sa medial na dingding ng posterior horn ng lateral ventricle ng utak mayroong isang protrusion - hippocampus, naaayon sa spur groove sa medial surface ng hemisphere. Ang choroid plexus ay nakausli sa gitnang bahagi at ang ibabang sungay ng lateral ventricle, na, sa pamamagitan ng interventricular opening, ay kumokonekta sa choroid plexus ng ikatlong ventricle.

Fig.10. Projection ng ventricles sa ibabaw ng utak.

1-frontal lobe, 2-central sulcus, 3-lateral ventricle, 4-occipital lobe, 5-posterior horn ng lateral ventricle, 6-IV ventricle, 7-aqueduct ng utak, 8-III ventricle, 9-gitnang bahagi ng lateral ventricle, 10 - mas mababang sungay ng lateral ventricle, 11 - anterior horn ng lateral ventricle.

Fig.11. Frontal na seksyon ng utak sa antas ng gitnang bahagi ng lateral ventricles.

1-gitnang bahagi ng lateral ventricle, 2-vascular plexus ng lateral ventricle, 3-anterior villous artery, 4-internal cerebral vein, 5-fornix, 6-callous body, 7-vascular base ng III ventricle, 8- vascular plexus ng III ventricle, 9 -III ventricle, 10-thalamus, 11-attached plate, 12-thalamostriatal vein, 13-caudate nucleus.

Basal ganglia, o subcortical nuclei, ay malapit na magkakaugnay na mga istruktura ng utak na matatagpuan sa kailaliman ng cerebral hemispheres sa pagitan ng frontal lobes at.

Ang basal ganglia ay magkapares na mga pormasyon at binubuo ng nuclei ng grey matter na pinaghihiwalay ng mga layer ng puti - fibers ng panloob at panlabas na mga kapsula ng utak. AT komposisyon ng basal ganglia kabilang ang: striatum, na binubuo ng isang tail nucleus at isang shell, isang maputlang bola at isang bakod. Mula sa isang functional na punto ng view, kung minsan ang konsepto ng basal ganglia ay kasama rin ang subthalamic nucleus at ang substantia nigra (Fig. 1). Ang malaking sukat ng mga nuclei na ito at ang pagkakatulad sa istraktura sa iba't ibang mga species ay nagpapahiwatig na sila ay gumawa ng isang malaking kontribusyon sa organisasyon ng utak ng mga terrestrial vertebrates.

• Pakikilahok sa pagbuo at pag-iimbak ng mga programa ng congenital at nakuha na mga reaksyon ng motor at koordinasyon ng mga reaksyong ito (pangunahing)
• Regulasyon ng tono ng kalamnan
• Ang regulasyon ng mga vegetative function (mga proseso ng trophic, metabolismo ng karbohidrat, paglalaway at lacrimation, paghinga, atbp.)
• Ang regulasyon ng sensitivity ng katawan sa pang-unawa ng stimuli (somatic, auditory, visual, atbp.)
• Regulasyon ng GNI (mga emosyonal na reaksyon, memorya, bilis ng pagbuo ng mga bagong nakakondisyon na reflexes, bilis ng paglipat mula sa isang anyo ng aktibidad patungo sa isa pa)

kanin. 1. Ang pinakamahalagang afferent at efferent na koneksyon ng basal ganglia: 1 paraventricular nucleus; 2 ventrolateral nucleus; 3 median nuclei ng thalamus; SN - subthalamic nucleus; 4 - corticospinal tract; 5 - cortico-bridge tract; 6 - efferent path mula sa maputlang bola hanggang sa midbrain

Matagal nang kilala mula sa mga klinikal na obserbasyon na ang isa sa mga kahihinatnan ng mga sakit ng basal ganglia ay may kapansanan sa tono at paggalaw ng kalamnan. Sa batayan na ito, maaaring ipagpalagay na basal ganglia dapat na konektado sa mga sentro ng motor ng brainstem at spinal cord. Ipinakita ng mga modernong pamamaraan ng pananaliksik na ang mga axon ng kanilang mga neuron ay hindi sumusunod sa isang pababang direksyon sa motor nuclei ng trunk at spinal cord, at ang pinsala sa ganglia ay hindi sinamahan ng paresis ng kalamnan, tulad ng kaso ng pinsala sa iba pang pababang. mga daanan ng motor. Karamihan sa mga efferent fibers ng basal ganglia ay sumusunod sa pataas na direksyon sa motor at iba pang mga lugar ng cerebral cortex.

Mga koneksyon sa afferent

Ang istraktura ng basal ganglia, sa mga neuron kung saan natatanggap ang karamihan sa mga afferent signal, ay striatum. Ang mga neuron nito ay tumatanggap ng mga signal mula sa cerebral cortex, thalamic nuclei, substantia nigra cell group diencephalon naglalaman ng dopamine, at mula sa raphe nucleus neuron na naglalaman ng serotonin. Kasabay nito, ang mga striatal shell neuron ay tumatanggap ng mga signal pangunahin mula sa pangunahing somatosensory at pangunahing motor cortex, at ang mga caudate nucleus neuron (na paunang pinagsamang polysensory signal) mula sa mga neuron ng mga nauugnay na lugar ng cerebral cortex. Ang isang pagsusuri sa mga koneksyon ng afferent ng basal nuclei sa iba pang mga istruktura ng utak ay nagmumungkahi na mula sa kanila ang ganglia ay tumatanggap hindi lamang ng impormasyon na may kaugnayan sa mga paggalaw, kundi pati na rin ang impormasyon na maaaring sumasalamin sa estado ng pangkalahatang aktibidad ng utak at nauugnay sa mas mataas, nagbibigay-malay na mga pag-andar at damdamin.

Ang mga natanggap na signal ay sumasailalim sa kumplikadong pagproseso sa basal ganglia, kung saan ang iba't ibang mga istraktura nito ay kasangkot, na magkakaugnay ng maraming panloob na koneksyon at naglalaman ng iba't ibang uri ng mga neuron. Sa mga neuron na ito, ang karamihan ay mga GABAergic striatal neuron na nagpapadala ng mga axon sa mga neuron sa globus pallidus at substantia nigra. Ang mga neuron na ito ay gumagawa din ng dynorphin at enkephalin. Ang isang malaking bahagi sa paghahatid at pagproseso ng mga signal sa loob ng basal ganglia ay inookupahan ng mga excitatory cholinergic interneuron nito na may malawak na sumasanga na mga dendrite. Ang mga axon ng substantia nigra neuron, na naglalabas ng dopamine, ay nagtatagpo sa mga neuron na ito.

Ang mga efferent na koneksyon sa basal ganglia ay ginagamit upang magpadala ng mga signal na naproseso sa ganglia sa ibang mga istruktura ng utak. Ang mga neuron na bumubuo sa mga pangunahing efferent pathway ng basal ganglia ay matatagpuan pangunahin sa panlabas at panloob na mga segment ng globus pallidus at sa substantia nigra, na tumatanggap ng mga afferent signal pangunahin mula sa striatum. Ang bahagi ng efferent fibers ng globus pallidus ay sumusunod sa intralaminar nuclei ng thalamus at mula doon hanggang sa striatum, na bumubuo ng subcortical neural network. Karamihan sa mga axon ng efferent neuron ng panloob na segment ng globus pallidus ay sumusunod sa panloob na kapsula sa mga neuron ng ventral nuclei ng thalamus, at mula sa kanila hanggang sa prefrontal at karagdagang motor cortex ng cerebral hemispheres. Sa pamamagitan ng mga koneksyon sa mga lugar ng motor ng cerebral cortex, ang basal ganglia ay nakakaimpluwensya sa kontrol ng mga paggalaw na isinasagawa ng cortex sa pamamagitan ng corticospinal at iba pang pababang mga daanan ng motor.

Ang caudate nucleus ay tumatanggap ng mga afferent signal mula sa mga nag-uugnay na lugar ng cerebral cortex at, na naproseso ang mga ito, nagpapadala ng mga efferent signal pangunahin sa prefrontal cortex. Ipinapalagay na ang mga koneksyon na ito ay ang batayan para sa pakikilahok ng basal ganglia sa paglutas ng mga problema na may kaugnayan sa paghahanda at pagpapatupad ng mga paggalaw. Kaya, kung ang caudate nucleus ay nasira sa mga unggoy, ang kakayahang magsagawa ng mga paggalaw na nangangailangan ng impormasyon mula sa spatial memory apparatus (halimbawa, accounting para sa kung saan matatagpuan ang isang bagay) ay may kapansanan.

Ang basal ganglia ay konektado sa pamamagitan ng mga efferent na koneksyon sa reticular formation ng diencephalon, kung saan nakikilahok sila sa kontrol ng paglalakad, pati na rin sa mga neuron ng superior colliculi, kung saan maaari nilang kontrolin ang mga paggalaw ng mata at ulo.

Isinasaalang-alang ang mga afferent at efferent na koneksyon ng basal ganglia na may cortex at iba pang mga istruktura ng utak, maraming mga neural network o mga loop ang nakikilala na dumadaan sa ganglia o nagtatapos sa loob ng mga ito. loop ng motor Ito ay nabuo ng mga neuron ng pangunahing motor, pangunahing sensorimotor at pandagdag na motor cortex, na ang mga axon ay sumusunod sa mga neuron ng putamen at pagkatapos ay sa pamamagitan ng globus pallidus at thalamus ay umaabot sa mga neuron ng pandagdag na motor cortex. Oculomotor loop nabuo ng mga neuron ng motor field 8, 6 at sensory field 7, ang mga axon ay sumusunod sa caudate nucleus at higit pa sa mga neuron ng frontal eye field 8. Mga prefrontal na loop nabuo ng mga neuron ng prefrontal cortex, ang mga axon nito ay sumusunod sa mga neuron ng caudate nucleus, ang itim na katawan, ang maputlang bola, at ang ventral nuclei ng thalamus at pagkatapos ay umaabot sa mga neuron ng prefrontal cortex. Kamchataya loop nabuo ng mga neuron ng circular gyrus, orbitofrontal cortex, ilang mga lugar ng temporal cortex, malapit na nauugnay sa mga istruktura ng limbic system. Ang mga axon ng mga neuron na ito ay sumusunod sa mga neuron ng ventral na bahagi ng striatum, globus pallidus, mediodorsal thalamus, at higit pa sa mga neuron ng mga lugar ng cortex kung saan nagsimula ang loop. Tulad ng makikita, ang bawat loop ay nabuo sa pamamagitan ng maraming mga cortico-striatal na koneksyon, na, pagkatapos na dumaan sa basal ganglia, sumunod sa isang limitadong lugar ng thalamus sa isang tiyak na solong lugar ng cortex.

Ang mga bahagi ng cortex na nagpapadala ng mga signal sa isa o isa pang loop ay gumaganang konektado sa isa't isa.

Mga pag-andar ng basal ganglia

Ang mga neural loop ng basal ganglia ay ang morphological na batayan ng kanilang mga pangunahing pag-andar. Kabilang sa mga ito ay ang pakikilahok ng basal ganglia sa paghahanda at pagpapatupad ng mga paggalaw. Ang mga tampok ng pakikilahok ng basal ganglia sa pagganap ng function na ito ay sumusunod mula sa mga obserbasyon ng likas na katangian ng mga karamdaman sa paggalaw sa mga sakit ng ganglia. Ipinapalagay na ang basal ganglia ay may mahalagang papel sa pagpaplano, pagprograma at pagpapatupad ng mga kumplikadong paggalaw na pinasimulan ng cerebral cortex.

Sa kanilang pakikilahok, ang abstract na ideya ng paggalaw ay nagiging isang programa ng motor ng mga kumplikadong boluntaryong aksyon. Ang kanilang halimbawa ay maaaring mga aksyon tulad ng sabay-sabay na pagpapatupad ng ilang mga paggalaw sa mga indibidwal na joints. Sa katunayan, kapag naitala ang bioelectrical na aktibidad ng mga neuron ng basal ganglia sa panahon ng pagpapatupad ng mga boluntaryong paggalaw, mayroong isang pagtaas sa mga neuron ng subthalamic nuclei, ang bakod, ang panloob na bahagi ng globus pallidus, at ang reticular na bahagi ng itim na katawan.

Ang pagtaas sa aktibidad ng mga neuron sa basal ganglia ay pinasimulan ng isang pag-agos ng mga excitatory signal sa striatal neuron mula sa cerebral cortex, na pinapamagitan ng pagpapalabas ng glutamate. Ang mga parehong neuron na ito ay tumatanggap ng isang stream ng mga signal mula sa substantia nigra, na may epekto sa pagbabawal sa mga striatal neuron (sa pamamagitan ng paglabas ng GABA) at tumutulong na ituon ang impluwensya ng mga cortical neuron sa ilang partikular na grupo ng mga striatal neuron. Kasabay nito, ang mga neuron nito ay tumatanggap ng mga afferent signal mula sa thalamus na may impormasyon tungkol sa estado ng aktibidad ng iba pang mga lugar ng utak na may kaugnayan sa organisasyon ng mga paggalaw.

Pinagsasama ng striatal neuron ang lahat ng mga daloy na ito ng impormasyon at ipinapadala ito sa mga neuron ng globus pallidus at ang reticular na bahagi ng substantia nigra, at higit pa, ngunit sa pamamagitan ng mga efferent pathway, ang mga signal na ito ay ipinapadala sa pamamagitan ng thalamus sa mga motor area ng cerebral. cortex, kung saan ang paghahanda at pagsisimula ng paparating na kilusan ay isinasagawa. Ipinapalagay na ang basal ganglia, kahit na sa yugto ng paghahanda ng paggalaw, piliin ang uri ng paggalaw na kinakailangan upang makamit ang layunin, ang pagpili ng mga grupo ng kalamnan na kinakailangan para sa epektibong pagpapatupad nito. Marahil, ang basal ganglia ay kasangkot sa mga proseso ng pag-aaral ng motor sa pamamagitan ng paulit-ulit na paggalaw, at ang kanilang papel ay upang piliin ang pinakamainam na paraan upang ipatupad ang mga kumplikadong paggalaw upang makamit ang nais na resulta. Sa pakikilahok ng basal ganglia, ang pag-aalis ng kalabisan ng mga paggalaw ay nakamit.

Ang isa pa sa mga pag-andar ng motor ng basal ganglia ay ang pakikilahok sa pagpapatupad ng mga awtomatikong paggalaw o mga kasanayan sa motor. Kapag ang basal ganglia ay nasira, ang tao ay gumaganap ng mga ito sa mas mabagal na bilis, hindi gaanong awtomatiko, na may mas kaunting katumpakan. Ang bilateral na pagkasira o pinsala ng bakod at ang maputlang bola sa isang tao ay sinamahan ng paglitaw ng obsessive-compulsory na pag-uugali ng motor at ang hitsura ng elementarya na stereotyped na paggalaw. Ang bilateral na pinsala o pag-alis ng globus pallidus ay humahantong sa pagbaba ng aktibidad ng motor at hypokinesia, habang ang unilateral na pinsala sa nucleus na ito ay hindi nakakaapekto o may maliit na epekto sa mga pag-andar ng motor.

Pinsala sa basal ganglia

Ang patolohiya sa rehiyon ng basal ganglia sa mga tao ay sinamahan ng hitsura ng hindi sinasadya at may kapansanan na boluntaryong paggalaw, pati na rin ang isang paglabag sa pamamahagi ng tono ng kalamnan at pustura. Karaniwang lumilitaw ang mga hindi sinasadyang paggalaw sa panahon ng tahimik na pagpupuyat at nawawala habang natutulog. Mayroong dalawang malalaking grupo ng mga karamdaman sa paggalaw: may pangingibabaw hypokinesia- bradykinesia, akinesia at rigidity, na pinaka-binibigkas sa parkinsonism; na may pangingibabaw ng hyperkinesia, na pinaka katangian ng chorea ni Huntington.

Hyperkinetic motor disorder maaaring magpakita pahinga kilig- hindi sinasadyang ritmikong pag-urong ng mga kalamnan ng distal at proximal na bahagi ng mga limbs, ulo at iba pang bahagi ng katawan. Sa ibang mga kaso, maaaring lumitaw ang mga ito chorea- biglaang, mabilis, marahas na paggalaw ng mga kalamnan ng trunk, limbs, mukha (grimaces), na lumilitaw bilang isang resulta ng pagkabulok ng mga neuron ng caudate nucleus, bluish spot at iba pang mga istraktura. Sa caudate nucleus, isang pagbaba sa antas ng neurotransmitters - GABA, acetylcholine at neuromodulators - enkephalin, substance P, dynorphin at cholecystokinin ay natagpuan. Isa sa mga manipestasyon ng chorea ay athetosis- mabagal, matagal na paggalaw ng writhing ng mga distal na bahagi ng mga limbs, dahil sa isang paglabag sa pag-andar ng bakod.

Bilang resulta ng unilateral (na may hemorrhage) o bilateral na pinsala sa subthalamic nuclei, balismo, na ipinakita sa pamamagitan ng biglaang, marahas, malaking amplitude at intensity, pambubugbog, mabilis na paggalaw sa kabaligtaran (hemiballism) o magkabilang panig ng katawan. Ang mga sakit sa striatal na rehiyon ay maaaring humantong sa pag-unlad dystonia, na ipinakikita ng marahas, mabagal, paulit-ulit, paikot-ikot na paggalaw ng mga kalamnan ng braso, leeg, o katawan. Ang isang halimbawa ng lokal na dystonia ay isang hindi sinasadyang pag-urong ng mga kalamnan ng bisig at kamay habang nagsusulat - pagsusulat ng spasm. Ang mga sakit sa basal ganglia ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga tics, na nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang, panandaliang marahas na paggalaw ng mga kalamnan ng iba't ibang bahagi ng katawan.

Ang paglabag sa tono ng kalamnan sa mga sakit ng basal ganglia ay ipinahayag ng katigasan ng kalamnan. Kung ito ay naroroon, ang isang pagtatangka na baguhin ang posisyon sa mga joints ay sinamahan ng isang paggalaw sa pasyente, na nakapagpapaalaala sa isang gear wheel. Ang paglaban na ginagawa ng mga kalamnan ay nangyayari sa ilang mga pagitan. Sa ibang mga kaso, maaaring magkaroon ng waxy rigidity, kung saan napanatili ang resistensya sa buong saklaw ng paggalaw sa joint.

Hypokinetic motor disorder ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagkaantala o kawalan ng kakayahang magsimula ng isang kilusan (akinesia), kabagalan sa pagpapatupad ng mga paggalaw at ang kanilang pagkumpleto (bradykinesia).

Ang mga kaguluhan sa mga pag-andar ng motor sa mga sakit ng basal ganglia ay maaaring magkahalong kalikasan, na kahawig ng paresis ng kalamnan o, sa kabaligtaran, ang kanilang spasticity. Kasabay nito, ang mga karamdaman sa paggalaw ay maaaring umunlad mula sa kawalan ng kakayahang magsimula ng paggalaw hanggang sa kawalan ng kakayahang sugpuin ang mga di-sinasadyang paggalaw.

Kasama ng malubha, hindi pagpapagana ng mga karamdaman sa paggalaw, ang isa pang diagnostic na tampok ng parkinsonism ay isang walang ekspresyon na mukha, na kadalasang tinutukoy bilang maskara ng parkinsonian. Isa sa mga palatandaan nito ay ang kakulangan o imposibilidad ng kusang pagbabago ng tingin. Maaaring manatiling nakapirmi ang tingin ng pasyente, ngunit maaari niyang ilipat ito sa utos sa direksyon ng visual na bagay. Iminumungkahi ng mga katotohanang ito na ang basal ganglia ay kasangkot sa kontrol ng shift ng tingin at visual na atensyon gamit ang isang kumplikadong oculomotor neural network.

Ang isa sa mga posibleng mekanismo para sa pag-unlad ng motor at, sa partikular, mga karamdaman sa oculomotor sa kaso ng pinsala sa basal ganglia ay maaaring isang paglabag sa paghahatid ng signal sa mga neural network dahil sa isang kawalan ng timbang sa neuromedium. Sa malusog na mga tao, ang aktibidad ng mga striatal neuron ay nasa ilalim ng balanseng impluwensya ng afferent inhibitory (dopamine, GAM K) na mga signal mula sa substantia nigra at excitatory (glutamate) signal mula sa sensorimotor cortex. Ang isa sa mga mekanismo para sa pagpapanatili ng balanseng ito ay ang regulasyon nito sa pamamagitan ng mga signal mula sa globus pallidus. Ang kawalan ng balanse sa direksyon ng pamamayani ng mga impluwensyang nagbabawal ay naglilimita sa kakayahang makamit ang pandama na impormasyon sa mga lugar ng motor ng cerebral cortex at humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng motor (hypokinesia), na sinusunod sa parkinsonism. Ang pagkawala ng mga inhibitory dopamine neuron ng basal ganglia (sa panahon ng mga sakit o may edad) ay maaaring humantong sa isang mas madaling pagdaloy ng pandama na impormasyon sa sistema ng motor at isang pagtaas sa aktibidad nito, tulad ng naobserbahan sa Huntington's chorea.

Ang isa sa mga katibayan na ang balanse ng neurotransmitter ay mahalaga sa pagpapatupad ng mga pag-andar ng motor ng basal ganglia, at ang paglabag nito ay sinamahan ng pagkabigo ng motor, ay ang klinikal na nakumpirma na katotohanan na ang pagpapabuti sa mga pag-andar ng motor sa parkinsonism ay nakakamit sa pamamagitan ng pagkuha ng L-dopa , isang precursor ng dopamine synthesis, na tumagos sa utak sa pamamagitan ng blood-brain barrier. Sa utak, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme dopamine carboxylase, ito ay na-convert sa dopamine, na nag-aambag sa pag-aalis ng kakulangan sa dopamine. Ang paggamot ng parkinsonism na may L-dopa ay kasalukuyang pinaka-epektibong paraan, ang paggamit nito ay naging posible hindi lamang upang maibsan ang kondisyon ng mga pasyente, kundi pati na rin upang madagdagan ang kanilang pag-asa sa buhay.

Ang mga pamamaraan ng surgical correction ng motor at iba pang mga karamdaman sa mga pasyente sa pamamagitan ng stereotaxic na pagkasira ng globus pallidus o ang ventrolateral nucleus ng thalamus ay binuo at inilapat. Pagkatapos ng operasyong ito, posible na maalis ang katigasan at panginginig ng mga kalamnan sa kabaligtaran, ngunit ang akinesia at postural disturbance ay hindi naalis. Sa kasalukuyan, ang operasyon ng pagtatanim ng mga permanenteng electrodes sa thalamus ay ginagamit din, kung saan ang talamak na electrical stimulation nito ay isinasagawa.

Ang paglipat ng mga cell na gumagawa ng dopamine sa utak at paglipat ng mga selula ng utak ng isa sa kanilang mga adrenal glandula sa rehiyon ng ventricular surface ng utak ng mga pasyente na may isa sa kanilang mga adrenal gland ay isinagawa, pagkatapos nito, sa ilang mga kaso, isang ang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente ay nakamit. Ipinapalagay na ang mga inilipat na selula ay maaaring maging isang mapagkukunan ng produksyon ng dopamine o mga kadahilanan ng paglago sa loob ng ilang panahon na nag-ambag sa pagpapanumbalik ng paggana ng mga apektadong neuron. Sa ibang mga kaso, ang embryonic basal ganglia tissue ay itinanim sa utak, na may mas mahusay na mga resulta. Ang mga paggamot sa transplant ay hindi pa naging laganap at ang kanilang pagiging epektibo ay patuloy na pinag-aaralan.

Ang mga pag-andar ng iba pang mga neural network sa basal ganglia ay nananatiling hindi gaanong naiintindihan. Batay sa mga klinikal na obserbasyon at pang-eksperimentong data, ipinapalagay na ang basal ganglia ay kasangkot sa pagbabago ng estado ng aktibidad ng kalamnan at pustura sa panahon ng paglipat mula sa pagtulog hanggang sa pagkagising.

Ang basal ganglia ay kasangkot sa paghubog ng mood, motibasyon at emosyon ng isang tao, lalo na ang mga nauugnay sa pagsasagawa ng mga paggalaw na naglalayong matugunan ang mahahalagang pangangailangan (pagkain, pag-inom) o pagkuha ng moral at emosyonal na kasiyahan (gantimpala).

Karamihan sa mga pasyente na may dysfunction ng basal ganglia ay nagpapakita ng mga sintomas ng mga pagbabago sa psychomotor. Sa partikular, sa parkinsonism, ang isang estado ng depresyon (depressed mood, pesimismo, tumaas na kahinaan, kalungkutan), pagkabalisa, kawalang-interes, psychosis, at pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip at pag-iisip ay maaaring umunlad. Ipinapahiwatig nito ang mahalagang papel ng basal ganglia sa pagpapatupad ng mas mataas na pag-andar ng pag-iisip sa mga tao.

Subcortical o basal nuclei tinatawag na mga akumulasyon ng grey matter sa kapal ng lower at lateral walls ng cerebral hemispheres. Kabilang dito ang striatum, globus pallidum, at palisade.

striatum binubuo ng caudate nucleus at putamen. Ang mga afferent nerve fibers ay pumupunta dito mula sa motor at associative zone ng cortex, thalamus, substantia nigra ng midbrain. Ang komunikasyon sa substantia nigra ay isinasagawa sa tulong ng dopaminergic synapses. Ang dopamine na inilabas sa kanila ay pumipigil sa mga neuron ng striatum. Bilang karagdagan, ang mga signal mula sa striatum ay nagmumula sa cerebellum, pula at vestibular nuclei. Mula dito, ang mga axon ng mga neuron ay napupunta sa maputlang bola. Sa turn, ang mga efferent pathway ay napupunta mula sa globus pallidus hanggang sa thalamus at motor nuclei ng midbrain, i.e. pulang nucleus at itim na sangkap. Ang striatum ay may nakararami na nagbabawal na epekto sa mga neuron ng maputlang bola. Ang pangunahing pag-andar ng subcortical nuclei ay ang regulasyon ng paggalaw. Ang cortex, sa pamamagitan ng subcortical nuclei, ay nag-aayos at nagreregula ng mga karagdagang, pantulong na paggalaw na kinakailangan para sa tamang pagpapatupad ng pangunahing kilos ng motor o pagpapadali nito. Ito, halimbawa, ay isang tiyak na posisyon ng katawan at binti kapag gumagawa ng trabaho gamit ang mga kamay. Kapag ang pag-andar ng subcortical nuclei ay may kapansanan, ang mga auxiliary na paggalaw ay nagiging labis o ganap na wala. Sa partikular, kapag sakit na parkinson o nanginginig na paralisis, ang mga ekspresyon ng mukha ay ganap na nawawala, at ang mukha ay nagiging parang maskara, ang paglalakad ay isinasagawa sa maliliit na hakbang. Ang mga pasyente na may pagsisimula at pagtatapos ng mga paggalaw ng mineral, ang panginginig ng mga limbs ay binibigkas. Tumataas ang tono ng kalamnan. Ang paglitaw ng sakit na Parkinson ay dahil sa isang paglabag sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses mula sa substantia nigra patungo sa striatum sa pamamagitan ng dopaminergic synapses na nagbibigay ng transmission na ito (L-DCFA).

Ang mga striatal lesyon at hyperactivity ng globus pallidus ay nauugnay sa mga sakit na may labis na paggalaw, i.e. hyperkinesis. Ito ay ang pagkibot ng mga kalamnan ng mukha, leeg, katawan, mga paa. Pati na rin ang motor hyperactivity sa anyo ng walang layunin na paggalaw. Halimbawa, ito ay sinusunod kung kailan chorea.

Bilang karagdagan, ang striatum ay nakikibahagi sa organisasyon ng mga nakakondisyon na reflexes, mga proseso ng memorya, at ang regulasyon ng gawi sa pagkain.

Ang pangkalahatang prinsipyo ng organisasyon ng paggalaw.

Kaya, dahil sa mga sentro ng spinal, medulla oblongata, midbrain, cerebellum, subcortical nuclei, ang mga walang malay na paggalaw ay naayos. Ang kamalayan ay isinasagawa sa tatlong paraan:

Sa tulong ng mga pyramidal cells ng cortex at pababang pyramidal tracts. Ang halaga ng mekanismong ito ay maliit.

Sa pamamagitan ng cerebellum.

Sa pamamagitan ng basal nuclei.

Para sa organisasyon ng mga paggalaw, ang mga afferent impulses ng spinal motor system ay partikular na kahalagahan. Ang pang-unawa ng pag-igting ng kalamnan ay isinasagawa ng mga spindle ng kalamnan at mga receptor ng litid. Ang lahat ng mga kalamnan ay may maikli, hugis spindle na mga selula. Ang ilan sa mga spindle na ito ay nakapaloob sa isang kapsula ng connective tissue. Samakatuwid sila ay tinawag intrafusal . Mayroong dalawang uri ng intrafusal fibers: nuclear chain fibers at nuclear bag fibers. Ang huli ay mas makapal at mas mahaba kaysa sa una. Ang mga hibla na ito ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar. Ang isang makapal na afferent nerve fiber na kabilang sa pangkat 1A ay dumadaan sa kapsula patungo sa mga spindle ng kalamnan. Matapos makapasok sa kapsula, ito ay sumasanga, at ang bawat sangay ay bumubuo ng isang spiral sa paligid ng gitna ng nuclear bag ng intrafusal fibers. Samakatuwid, ang pagtatapos na ito ay tinatawag na annulospiral . Sa paligid ng spindle, i.e. ang mga distal na bahagi nito ay pangalawang afferent ending. Bilang karagdagan, ang mga efferent fibers mula sa mga motor neuron ng spinal cord ay lumalapit sa mga spindle. Kapag sila ay nasasabik, ang mga spindle ay umiikli. Ito ay kinakailangan upang makontrol ang sensitivity ng mga spindle upang mabatak. Ang mga pangalawang afferent ending ay mga stretch receptor din, ngunit ang kanilang sensitivity ay mas mababa kaysa sa annulospiral. Karaniwan, ang kanilang pag-andar ay upang kontrolin ang antas ng pag-igting ng kalamnan na may pare-parehong tono ng mga extrafusal na selula ng kalamnan.

Sa mga litid ay mga organo ng golgi tendon. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga filament ng litid na umaabot mula sa ilang extrafusal, i.e. gumaganang mga selula ng kalamnan. Ang mga sanga ng myelinated afferent nerves ng pangkat 1B ay matatagpuan sa mga thread na ito.

Mayroong medyo mas maraming spindle ng kalamnan sa mga kalamnan na responsable para sa magagandang paggalaw. Mayroong mas kaunting mga golgi receptor kaysa sa mga spindle.

Ang mga spindle ng kalamnan ay pangunahing nakikita ang mga pagbabago sa haba ng kalamnan. Tendon receptors - ang pag-igting nito. Ang mga impulses mula sa mga receptor na ito ay naglalakbay sa pamamagitan ng mga afferent nerve patungo sa mga sentro ng motor ng spinal cord, at sa pamamagitan ng pataas na mga landas patungo sa cerebellum at cortex. Bilang resulta ng pagsusuri ng mga signal ng propreoreceptor sa cerebellum, nangyayari ang hindi sinasadyang koordinasyon ng mga contraction ng mga indibidwal na kalamnan at mga grupo ng kalamnan. Ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga sentro ng gitna at medulla oblongata. Ang pagproseso ng mga signal ng cortex ay humahantong sa paglitaw ng sensasyon ng kalamnan at samahan ng mga boluntaryong paggalaw sa pamamagitan ng mga pyramidal tract, cerebellum at subcortical nuclei.

sistema ng limbic.

Kasama sa limbic system ang mga pormasyon ng sinaunang at lumang cortex bilang olfactory bulbs, hippocampus, cingulate gyrus, dentate fascia, parahippocampal gyrus, pati na rin ang subcortical amygdala nucleus at anterior thalamic nucleus. Ang sistemang ito ng mga istruktura ng utak ay tinatawag na limbic dahil bumubuo sila ng singsing (limb) sa hangganan ng stem ng utak at neocortex. Ang mga istruktura ng limbic system ay may maraming bilateral na koneksyon sa pagitan nila, pati na rin sa frontal, temporal na lobes ng cortex at hypothalamus.

Sa pamamagitan ng mga koneksyong ito, kinokontrol at ginagawa nito ang mga sumusunod na function:

Regulasyon ng mga autonomic function at pagpapanatili ng homeostasis. Ang limbic system ay tinatawag na visceral na utak , dahil nagsasagawa ito ng isang mahusay na regulasyon ng mga pag-andar ng mga organo ng sirkulasyon ng dugo, paghinga, panunaw, metabolismo, atbp. Ang espesyal na kahalagahan ng limbic system ay ang pagtugon nito sa maliliit na paglihis sa mga parameter ng homeostasis. Nakakaapekto ito sa mga function na ito sa pamamagitan ng mga autonomic center ng hypothalamus at ng pituitary gland.

Pagbuo ng mga emosyon. Sa panahon ng mga operasyon sa utak, natagpuan na ang pangangati ng amygdala ay nagiging sanhi ng paglitaw ng walang dahilan na mga emosyon ng takot, galit, at galit sa mga pasyente. Kapag ang amygdala ay tinanggal sa mga hayop, ang agresibong pag-uugali ay ganap na nawawala (psychosurgery). Ang pangangati ng ilang mga zone ng cingulate gyrus ay humahantong sa paglitaw ng hindi motibadong kagalakan o kalungkutan. At dahil ang limbic system ay kasangkot din sa regulasyon ng mga pag-andar ng mga visceral system, ang lahat ng mga autonomic na reaksyon na nangyayari sa mga emosyon (mga pagbabago sa pag-andar ng puso, presyon ng dugo, pagpapawis) ay isinasagawa din nito.

Pagbuo ng mga motibasyon. Ang limbic system ay kasangkot sa paglitaw at organisasyon ng oryentasyon ng mga motibasyon. Kinokontrol ng amygdala ang pagganyak sa pagkain. Ang ilan sa mga lugar nito ay pumipigil sa aktibidad ng saturation center at pinasisigla ang gutom na sentro ng hypothalamus. Ang iba ay kumikilos sa kabaligtaran. Dahil sa mga sentrong ito ng pagganyak sa pagkain sa amygdala, nabuo ang pag-uugali para sa malasa at hindi masarap na pagkain. Mayroon din itong mga departamentong kumokontrol sa sekswal na pagganyak. Kapag sila ay inis, ang hypersexuality at binibigkas na sekswal na pagganyak ay nangyayari.

Pakikilahok sa mga mekanismo ng memorya. Sa mga mekanismo ng pagsasaulo, ang isang espesyal na tungkulin ay kabilang sa hippocampus. Una, inuri at ini-encode nito ang lahat ng impormasyong kailangang maimbak sa pangmatagalang memorya. Pangalawa, tinitiyak nito ang pagkuha at pagpaparami ng kinakailangang impormasyon sa isang partikular na sandali. Ipinapalagay na ang kakayahang matuto ay tinutukoy ng likas na aktibidad ng kaukulang mga neuron ng hippocampal.

Dahil sa ang katunayan na ang limbic system ay may mahalagang papel sa pagbuo ng mga motibasyon at emosyon, kapag ang mga pag-andar nito ay nabalisa, ang mga pagbabago sa psycho-emosyonal na globo ay nangyayari. Sa partikular, ang estado ng pagkabalisa at paggulo ng motor. Sa kasong ito, italaga mga pampakalma na pumipigil sa pagbuo at pagpapalabas ng serotonin sa mga interneuronal synapses ng limbic system. Ginagamit para sa depresyon mga antidepressant na nagpapahusay sa pagbuo at akumulasyon ng norepinephrine. Ipinapalagay na ang schizophrenia, na ipinakita ng patolohiya ng pag-iisip, mga delusyon, mga guni-guni, ay dahil sa mga pagbabago sa mga normal na koneksyon sa pagitan ng cortex at ng limbic system. Ito ay dahil sa pagtaas ng produksyon ng dophin sa mga presynaptic na dulo ng mga dopaminergic neuron. Aminazin at iba pa antipsychotics harangan ang synthesis ng dopamine at maging sanhi ng pagpapatawad. mga amphetamine(phenamine) ay nagpapataas ng produksyon ng dopamine at maaaring magdulot ng psychosis.

Ang basal nuclei ay nagbibigay ng mga function ng motor na iba sa mga kinokontrol ng pyramidal (corticospinal) tract. Ang terminong extrapyramidal ay nagbibigay-diin sa pagkakaibang ito at tumutukoy sa isang bilang ng mga sakit kung saan apektado ang basal ganglia. Kasama sa mga sakit sa pamilya ang Parkinson's disease, Huntington's chorea at Wilson's disease. Tinatalakay ng talatang ito ang isyu ng basal ganglia at inilalarawan ang layunin at pansariling palatandaan ng mga paglabag sa kanilang aktibidad.

Anatomical na koneksyon at neurotransmitters ng basal ganglia. Ang basal nuclei ay ipinares na subcortical accumulations ng gray matter, na bumubuo ng magkakahiwalay na grupo ng nuclei. Ang mga pangunahing ay ang caudate nucleus at ang putamen (magkasama na bumubuo ng striatum), ang medial at lateral plates ng maputlang bola, ang subthalamic nucleus at ang substantia nigra (Fig. 15.2). Ang striatum ay tumatanggap ng mga afferent signal mula sa maraming pinagmumulan, kabilang ang cerebral cortex, ang thalamus nuclei, ang brainstem raphe nuclei, at ang substantia nigra. Ang mga cortical neuron na nauugnay sa striatum ay naglalabas ng glutamic acid, na may excitatory effect. Ang mga raphe nuclei neuron na nauugnay sa striatum ay nag-synthesize at naglalabas ng serotonin. (5-GT). Ang mga neuron ng compact na bahagi ng substantia nigra ay nag-synthesize at naglalabas ng dopamine, na kumikilos sa mga neuron ng striatum bilang isang inhibitory transmitter. Ang mga transmitters na itinago ng mga thalamic conductor ay hindi pa natukoy. Ang striatum ay naglalaman ng 2 uri ng mga selula: mga lokal na bypass na neuron, ang mga axon na hindi lumalampas sa nuclei, at ang natitirang mga neuron, ang mga axon na kung saan ay napupunta sa globus pallidus at ang substantia nigra. Ang mga lokal na bypass neuron ay nagsi-synthesize at naglalabas ng acetylcholine, gamma-aminobutyric acid (GABA), at neuropeptides tulad ng somatostatin at vasoactive intestinal polypeptide. Ang mga striatal neuron na may nakakahadlang na epekto sa reticular na bahagi ng substantia nigra ay naglalabas ng GABA, habang ang mga nagpapasigla sa substantia nigra ay naglalabas ng substansiyang P (Larawan 15.3). Ang mga striatal projection sa globus pallidus ay naglalabas ng GABA, enkephalins, at substance P.

kanin. 15.2. Pinasimple na schematic diagram ng pangunahing neuronal na koneksyon sa pagitan ng basal ganglia, thalamus at cerebral cortex.

Ang mga projection mula sa medial segment ng maputlang tare ay bumubuo sa pangunahing efferent pathway mula sa basal ganglia. CN - compact na bahagi, RF - reticular na bahagi, NSL - midline nuclei, PV - anteroventral, VL - ventrolateral.

kanin. 15.3. Schematic diagram ng stimulating at inhibitory effect ng neuroregulators na inilabas ng mga neuron ng mga pathway ng basal ganglia. Ang striatal area (na binalangkas ng dashed line) ay nagpapahiwatig ng mga neuron na may efferent projection system. Ang iba pang mga striatal transmitter ay matatagpuan sa mga panloob na neuron. Ang tanda na + ay nangangahulugang excitatory nostsynaptic na impluwensya. Ang sign -- ay nangangahulugang nagbabawal na epekto. NSL - nuclei ng gitnang linya. GABA-?-aminobutyric acid; Ang TSH ay isang thyroid stimulating hormone. PV/VL -- hindi redventral at ventrolateral.

Ang mga axon na umuusbong mula sa medial na segment ng globus pallidus ay bumubuo ng pangunahing efferent projection ng basal ganglia. Mayroong malaking bilang ng mga projection na dumadaan o malapit sa panloob na kapsula (ang loop at lenticular bundle na dumadaan sa mga patlang ng Trout) patungo sa anterior at lateral ventral nuclei ng thalamus, gayundin sa intralamellar nuclei ng thalamus, kabilang ang paracentral nucleus. Ang mga tagapamagitan ng landas na ito ay hindi kilala. Ang iba pang mga efferent projection ng basal nuclei ay kinabibilangan ng direktang dopaminergic na koneksyon sa pagitan ng substantia nigra at ng limbic region at ng frontal cortex ng cerebral hemispheres, ang reticular na bahagi ng substantia nigra ay nagpapadala din ng mga projection sa thalamic nuclei at sa superior colliculus.

Ang mga modernong morphological na pag-aaral ay nagsiwalat ng pamamahagi ng pataas na mga hibla mula sa thalamus sa cerebral cortex. Ang mga ventral thalamic neuron ay tumutusok sa premotor at motor cortex; ang medial nuclei ng thalamus project pangunahin sa prefrontal cortex. Ang accessory motor cortex ay tumatanggap ng maraming projection mula sa basal ganglia, kabilang ang isang dopaminergic projection mula sa substantia nigra, habang ang pangunahing motor cortex at premotor area ay tumatanggap ng maraming projection mula sa cerebellum. Kaya, mayroong isang bilang ng mga parallel na mga loop na nagkokonekta sa mga tiyak na pormasyon ng basal ganglia na may cerebral cortex. Kahit na ang eksaktong mekanismo kung saan ang iba't ibang mga signal ay isinalin sa coordinated na aksyon na nakadirekta sa layunin ay nananatiling hindi alam, malinaw na ang makabuluhang impluwensya ng basal ganglia at ang cerebellum sa motor cortex ay higit sa lahat dahil sa impluwensya ng nuclei ng thalamus. Ang mga pangunahing projection ng cerebellum, na dumadaan sa superior cerebellar peduncle, ay nagtatapos kasama ng mga fibers na nagmumula sa globus pallidus sa ventral anterior at ventrolateral nuclei ng thalamus. Sa bahaging ito ng thalamus, nabuo ang isang malawak na loop, na binubuo ng pataas na mga hibla mula sa basal ganglia at ang cerebellum hanggang sa motor cortex. Sa kabila ng malinaw na kahalagahan ng mga pormasyon na ito, ang stereotaxic na pagkasira ng ventral thalamus ay maaaring humantong sa pagkawala ng mga manifestations ng familial essential tremor, pati na rin ang rigidity at tremor sa Parkinson's disease, nang hindi nagiging sanhi ng mga functional disorder. Ang mga pataas na thalamocortical fibers ay dumadaan sa panloob na kapsula at puting bagay, upang kung ang mga sugat ay mangyari sa lugar na ito, ang parehong mga pyramidal at extrapyramidal system ay maaaring sabay na kasangkot sa proseso ng pathological.

Ang mga axon ng ilang cortical neuron ay bumubuo ng panloob na kapsula (cortico-spinal at cortico-bulbar na mga landas); project din sila sa striatum. Ang isang kumpletong loop ay nabuo - mula sa cerebral cortex hanggang sa striatum, pagkatapos ay sa maputlang bola, sa thalamus at muli sa cerebral cortex. Ang mga axon ay umuusbong mula sa paracentral nucleus ng thalamus project pabalik sa striatum, kaya nakumpleto ang loop ng subcortical nuclei - mula sa striatum hanggang sa maputlang bola, pagkatapos ay sa paracentral nucleus at muli sa striatum. May isa pang loop ng basal ganglia sa pagitan ng striatum at ng substantia nigra. Ang mga dopaminergic neuron sa compact substantia nigra project sa striatum, at mga indibidwal na striatal neuron na nagtatago ng GABA at substance P project sa reticular substantia nigra. May katumbas na koneksyon sa pagitan ng mga reticular at compact na bahagi ng substantia nigra; ang reticular na bahagi ay nagpapadala ng mga projection sa ventral thalamus, ang superior colliculus, at gayundin sa reticular formation ng brainstem. Ang subthalamic nucleus ay tumatanggap ng mga projection mula sa neocortical structures at mula sa lateral segment ng globus pallidus; Ang mga neuron sa loob ng subthalamic nucleus ay bumubuo ng mga reciprocal na koneksyon sa lateral segment ng globus pallidus, at nagpapadala din ng mga axon sa medial na segment ng globus pallidus at ang reticular na bahagi ng substantia nigra. Ang mga ahente ng neurochemical na kasangkot sa mga prosesong ito ay nananatiling hindi kilala, kahit na ang GABA ay nakilala.

Physiology ng basal nuclei. Ang mga pag-record ng aktibidad ng globus pallidus at substantia nigra neuron sa estado ng paggising sa mga primata ay nakumpirma na ang pangunahing pag-andar ng basal ganglia ay upang magbigay ng aktibidad ng motor. Ang mga cell na ito ay kasangkot sa pinakadulo simula ng proseso ng paggalaw, dahil ang kanilang aktibidad ay tumaas bago ang paggalaw ay naging nakikita at tinutukoy ng EMG. Ang pagtaas ng aktibidad ng basal ganglia ay nauugnay pangunahin sa paggalaw ng contralateral limb. Karamihan sa mga neuron ay nagdaragdag ng kanilang aktibidad sa panahon ng mabagal (makinis) na paggalaw, ang aktibidad ng iba ay tumataas sa panahon ng mabilis (ballistic) na paggalaw. Sa medial segment ng globus pallidus at ang reticular na bahagi ng substantia nigra, mayroong somatotopic distribution para sa upper at lower extremities at mukha. Ang mga obserbasyong ito ay naging posible upang ipaliwanag ang pagkakaroon ng limitadong dyskinesias. Ang focal dystonia at tardive dyskinesia ay maaaring mangyari sa mga lokal na karamdaman mga prosesong biochemical sa isang maputlang bola at isang itim na substansiya, na nakakaapekto lamang sa mga lugar kung saan mayroong representasyon ng kamay o mukha.

Bagama't ang basal ganglia ay motor na gumagana, hindi ito maitatag espesyal na uri mga paggalaw na pinapamagitan ng aktibidad ng mga nuclei na ito. Ang mga hypotheses tungkol sa mga pag-andar ng basal ganglia sa mga tao ay batay sa nakuha na mga ugnayan sa pagitan ng mga klinikal na pagpapakita at lokalisasyon ng mga sugat sa mga pasyente na may mga karamdaman ng extrapyramidal system. Ang basal nuclei ay isang akumulasyon ng nuclei sa paligid ng maputlang bola, kung saan ang mga impulses ay ipinapadala sa thalamus at higit pa sa cerebral cortex (tingnan ang Fig. 15.2). Ang mga neuron ng bawat auxiliary nucleus ay gumagawa ng excitatory at inhibitory impulses, at ang kabuuan ng mga impluwensyang ito sa pangunahing pathway mula sa basal ganglia hanggang thalamus at ang cerebral cortex, na may isang tiyak na impluwensya mula sa cerebellum, ay tumutukoy sa kinis ng mga paggalaw na ipinahayag sa pamamagitan ng corticospinal at iba pang pababang cortical pathway. Kung ang isa o higit pang auxiliary nuclei ay nasira, ang kabuuan ng mga impulses na pumapasok sa globus pallidus ay nagbabago, at maaaring mangyari ang mga karamdaman sa paggalaw. Ang pinaka-kapansin-pansin sa mga ito ay hemiballismus; Ang pinsala sa subthalamic nucleus, tila, ay nag-aalis ng nagbabawal na epekto ng itim na sangkap ng sangkap at ang maputlang bola, na humahantong sa hitsura ng marahas na hindi sinasadyang matalim na paggalaw ng braso at binti sa gilid na kabaligtaran ng sugat. Kaya, ang pinsala sa caudate nucleus ay madalas na humahantong sa chorea, at ang kabaligtaran na kababalaghan, akinesia, sa mga tipikal na kaso ay bubuo na may pagkabulok ng mga substantia nigra cells na gumagawa ng dopamine, na nagpapalaya sa buo na caudate nucleus mula sa mga impluwensyang nagbabawal. Ang mga sugat ng globus pallidus ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng torsion dystonia at kapansanan sa postural reflexes.

Mga pangunahing prinsipyo ng neuropharmacology ng basal ganglia. Sa mga mammal, ang paglilipat ng impormasyon mula sa isang nerve cell patungo sa isa pa ay kadalasang nagsasangkot ng isa o higit pang mga kemikal na ahente na itinago ng unang neuron sa isang espesyal na seksyon ng receptor ng pangalawang neuron, kaya nagbabago ang biochemical at pisikal na katangian. Ang mga kemikal na ahente na ito ay tinatawag na neuroregulator. Mayroong 3 klase ng neuroregulators: neurotransmitters, neuromodulators at neurohormonal substances. Ang mga neurotransmitter tulad ng catecholamines, GABA at acetylcholine ay ang pinakakilala at may kaugnayang klinikal na klase ng neuroregulator. Nagiging sanhi ang mga ito ng panandaliang postsynaptic na epekto (hal., depolarization) malapit sa lugar ng paglabas ng mga ito. Ang mga neuromodulator tulad ng mga endorphins, somatostatin, at substance P ay kumikilos din sa lugar ng paglabas, ngunit kadalasan ay hindi nagiging sanhi ng depolarization. Ang mga neuromodulator ay lumilitaw na maaaring pataasin o bawasan ang epekto ng mga klasikal na neurotransmitter. Maraming mga neuron na naglalaman ng mga klasikal na neurotransmitter ay nag-iipon din ng mga neuromodulatory peptides. Halimbawa, ang substance P ay matatagpuan sa 5-HT na synthesizing raphe neurons ng brainstem, at ang vasoactive intestinal peptide, kasama ng acetylcholine, ay matatagpuan sa maraming cortical cholinergic neuron. Ang mga neurohormonal substance tulad ng vasopressin at angiotensin II ay naiiba sa iba pang mga neuroregulator dahil ang mga ito ay inilalabas sa daluyan ng dugo at dinadala sa malalayong mga receptor. Ang kanilang mga epekto sa simula ay umuunlad nang mas mabagal at may mas mahabang tagal ng pagkilos. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng iba't ibang klase ng neuroregulator ay hindi ganap. Dopamine, halimbawa, ay gumaganap bilang isang neurotransmitter sa caudate nucleus, ngunit sa pamamagitan ng mekanismo ng pagkilos nito sa hypothalamus, ito ay isang neurohormone.

Ang mga neurotransmitter ng basal ganglia ay ang pinakamahusay na pinag-aralan. Bilang karagdagan, sila ay mas madaling kapitan sa mga epekto ng mga gamot. Ang mga neurotransmitter ay na-synthesize sa mga presynaptic na dulo ng mga neuron, at ang ilan, tulad ng mga catecholamines at acetylcholine, ay naiipon sa mga vesicle. Kapag dumating ang isang electrical impulse, ang mga neurotransmitters ay inilabas mula sa presynaptic na nagtatapos sa synaptic cleft, nagpapalaganap dito at pinagsama sa mga partikular na lugar ng mga receptor ng postsynaptic cell, na nagpapasimula ng isang bilang ng mga biochemical at biophysical na pagbabago; ang kabuuan ng lahat ng postsynaptic excitatory at inhibitory na mga impluwensya ay tumutukoy sa posibilidad na magkaroon ng discharge. Ang biogenic amines dopamine, noradreyalin, at 5-HT ay inactivated sa pamamagitan ng reuptake ng presynaptic endings. Ang acetylcholine ay hindi aktibo sa pamamagitan ng intrasynaptic hydrolysis. Sa karagdagan, may mga receptor site sa presynaptic endings na tinatawag na autoreceptors, stimulation na kadalasang humahantong sa pagbaba sa synthesis at release ng transmitter. Ang affinity ng isang autoreceptor para sa neurotransmitter nito ay madalas na mas mataas kaysa sa isang postsynaptic receptor. Ang mga gamot na nagpapasigla sa dopamine autoreceptors ay dapat na bawasan ang dopaminergic transmission at maaaring maging epektibo sa paggamot ng hyperkinesias tulad ng Huntington's chorea at tardive dyskinesia. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng tugon sa mga epekto ng iba't ibang mga ahente ng pharmacological. Ang mga receptor ay nahahati sa mga grupo. Mayroong hindi bababa sa dalawang populasyon ng mga receptor ng dopamine. Halimbawa, ang pagpapasigla ng site ng D1 ay nagpapagana ng adenylate cyclase, habang ang pagpapasigla ng site ng D2 ay hindi. Ang ergot alkaloid bromocriptine, na ginagamit sa paggamot ng Parkinson's disease, ay nagpapagana ng mga D2 receptor at hinaharangan ang mga D1 na receptor. Karamihan sa mga antipsychotics ay humaharang sa mga receptor ng D2.

Mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa basal ganglia. Akinesia. Kung ang mga extrapyramidal na sakit ay nahahati sa mga pangunahing dysfunctions (negatibong senyales dahil sa pinsala sa mga koneksyon) at pangalawang epekto na nauugnay sa pagpapakawala ng mga neuroregulator (positibong tanda dahil sa pagtaas ng aktibidad), kung gayon ang akinesia ay isang binibigkas na negatibong senyales o kakulangan ng sindrom. Ang Akinesia ay ang kawalan ng kakayahan ng pasyente na aktibong magsimula ng paggalaw at magsagawa ng mga ordinaryong boluntaryong paggalaw nang madali at mabilis. Ang pagpapakita ng mas mababang antas ng kalubhaan ay tinukoy ng mga terminong bradykinesia at hypokinesia. Hindi tulad ng paralisis, na isang negatibong senyales dahil sa pinsala sa cortico-spinal tract, sa kaso ng akinesia, ang lakas ng kalamnan ay napanatili, bagaman mayroong pagkaantala sa pag-abot sa maximum na lakas. Ang Akinesia ay dapat ding makilala mula sa apraxia, kung saan ang pangangailangan na magsagawa ng isang tiyak na aksyon ay hindi kailanman umabot sa mga sentro ng motor na kumokontrol sa nais na paggalaw. Ang Akinesia ay nagdadala ng pinakamalaking abala sa mga taong dumaranas ng sakit na Parkinson. Nakakaranas sila ng matinding kawalang-kilos, isang matalim na pagbaba sa aktibidad; maaari silang umupo nang medyo matagal na may kaunti o walang paggalaw, nang hindi binabago ang posisyon ng kanilang katawan, gumugugol ng dalawang beses na mas maraming oras kaysa sa mga malulusog na tao sa mga pang-araw-araw na gawain tulad ng pagkain, pagbibihis at paghuhugas. Ang limitasyon sa paggalaw ay makikita sa pagkawala ng mga awtomatikong magiliw na paggalaw, tulad ng pagkurap at libreng pag-indayog ng mga braso kapag naglalakad. Bilang resulta ng akinesia, ang mga kilalang sintomas ng Parkinson's disease, tulad ng hypomimia, hypophonia, micrographia, at hirap na bumangon sa upuan at nagsimulang maglakad, ay tila umuunlad. Bagaman ang mga detalye ng pathophysiological ay nananatiling hindi alam, ang mga klinikal na pagpapakita ng akinesia ay sumusuporta sa hypothesis na ang basal ganglia ay higit na nakakaimpluwensya sa mga paunang yugto ng paggalaw at ang awtomatikong pagganap ng nakuha na mga kasanayan sa motor.

Ang ebidensya ng neuropharmacological ay nagmumungkahi na ang akinesia mismo ay resulta ng kakulangan sa dopamine.

Katigasan. Ang tono ng kalamnan ay ang antas ng resistensya ng kalamnan sa panahon ng passive na paggalaw ng isang nakakarelaks na paa. Ang katigasan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pananatili ng mga kalamnan sa isang kinontratang estado, pati na rin ang patuloy na pagtutol sa mga passive na paggalaw. Sa mga sakit na extrapyramidal, ang katigasan sa unang sulyap ay maaaring kahawig ng spasticity na nangyayari sa mga sugat ng cortico-spinal tract, dahil sa parehong mga kaso ay may pagtaas sa tono ng kalamnan. Ang differential diagnosis ay maaaring isagawa ayon sa ilang mga klinikal na tampok ng mga kondisyong ito na sa panahon ng pagsusuri ng pasyente. Ang isa sa mga pagkakaiba sa pagitan ng rigidity at spasticity ay ang likas na katangian ng pamamahagi ng mas mataas na tono ng kalamnan. Kahit na ang paninigas ay nabubuo sa parehong flexor at extensor na mga kalamnan, ito ay mas malinaw sa mga kalamnan na nag-aambag sa pagbaluktot ng trunk. Madaling matukoy ang katigasan ng malalaking grupo ng kalamnan, ngunit nangyayari rin ito sa maliliit na kalamnan ng mukha, dila at lalamunan. Hindi tulad ng paninigas, ang spasticity ay kadalasang nagreresulta sa pagtaas ng tono sa mga extensor na kalamnan. mas mababang paa't kamay at sa mga flexor na kalamnan ng itaas na mga paa't kamay. Sa differential diagnosis ng mga kundisyong ito, ginagamit din ang isang qualitative study ng hypertonicity. Sa katigasan, ang paglaban sa mga passive na paggalaw ay nananatiling pare-pareho, na nagbibigay ng dahilan upang tawagin itong "plastic" o tulad ng isang "lead tube". Sa kaso ng spasticity, maaaring mayroong isang libreng puwang, pagkatapos kung saan ang "jackknife" phenomenon ay nangyayari; ang mga kalamnan ay hindi umuurong hanggang sila ay naunat sa isang makabuluhang lawak, at sa paglaon, kapag naunat, tono ng kalamnan ay mabilis na bumababa. Ang mga malalim na tendon reflexes ay hindi nagbabago nang may katigasan at nabubuhay muli nang may spasticity. Ang pagtaas ng aktibidad ng muscle stretch reflex arc ay humahantong sa spasticity dahil sa mga sentral na pagbabago, nang hindi pinatataas ang sensitivity ng spindle ng kalamnan. Ang spasticity ay nawawala kapag ang posterior roots ng spinal cord ay na-transected. Ang katigasan ay hindi gaanong nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng arc ng mga segmental reflexes at higit na nakasalalay sa isang pagtaas sa dalas ng mga paglabas ng mga alpha motor neuron. Ang isang espesyal na anyo ng tigas ay ang sintomas ng "cog wheel", na partikular na katangian ng Parkinson's disease. Sa passive stretching ng isang kalamnan na may tumaas na tono, ang paglaban nito ay maaaring ipahayag sa maindayog na pagkibot, na parang kinokontrol ng isang ratchet.

Chorea. Chorea - isang sakit na ang pangalan ay nagmula sa salitang Griyego para sa sayaw, ay tumutukoy sa karaniwang arrhythmic hyperkinesis ng isang mabilis, pabigla-bigla, hindi mapakali na uri. Ang mga choreic na paggalaw ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding kaguluhan at pagkakaiba-iba. Bilang isang patakaran, ang mga ito ay mahaba, maaaring maging simple at kumplikado, may kinalaman sa anumang bahagi ng katawan. Sa pagiging kumplikado, maaaring ang mga ito ay kahawig ng mga boluntaryong paggalaw, ngunit hindi sila kailanman nagsasama-sama sa isang coordinated na aksyon hanggang sa isama sila ng pasyente sa isang may layuning paggalaw upang hindi gaanong kapansin-pansin ang mga ito. Ang kawalan ng paralisis ay ginagawang posible ang mga normal na may layunin na paggalaw, ngunit kadalasan ang mga ito ay masyadong mabilis, hindi matatag at deformed sa ilalim ng impluwensya ng choreic hyperkinesias. Ang Chorea ay maaaring pangkalahatan o limitado sa kalahati ng katawan. Ang generalized chorea ay ang nangungunang sintomas sa Huntington's disease at rheumatic chorea (Sydenham's disease), na nagiging sanhi ng hyperkinesis ng mga kalamnan ng mukha, puno ng kahoy at paa. Bilang karagdagan, ang chorea ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may parkinsonism sa kaganapan ng isang labis na dosis ng levodopa. Ang isa pang kilalang choreiform disease, tardive dyskinesia, ay bubuo laban sa background ng pangmatagalang paggamit ng antipsychotics. Ang mga kalamnan ng pisngi, dila, at panga ay kadalasang apektado ng mga choreic na paggalaw sa sakit na ito, bagaman sa mga malalang kaso, ang mga kalamnan ng trunk at extremities ay maaaring kasangkot. Para sa paggamot ng Sydenham's chorea, ang mga sedative tulad ng phenobarbital at benzodiazepines ay ginagamit. Ang mga antipsychotics ay karaniwang ginagamit upang sugpuin ang chorea sa Huntington's disease. Ang mga gamot na nagpapahusay ng cholinergic conduction, tulad ng phosphatidylcholine at physostigmine, ay ginagamit sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may tardive dyskinesia.

Ang isang espesyal na anyo ng paroxysmal chorea, kung minsan ay sinasamahan ng athetosis at dystonic manifestations, ay nangyayari bilang mga sporadic na kaso o namamana sa isang autosomal dominant na paraan. Ito ay unang nangyayari sa pagkabata o pagbibinata at nagpapatuloy sa buong buhay. Ang mga pasyente ay may mga paroxysms na tumatagal ng ilang minuto o oras. Ang isa sa mga uri ng chorea ay kinesogenic, ibig sabihin, na nagmumula sa mga biglaang may layunin na paggalaw. Ang mga salik na pumukaw sa chorea, lalo na sa mga na-diagnose na may sakit na Sydenham sa pagkabata, ay maaaring hypernatremia, pag-inom ng alak, at paggamit ng diphenine. Sa ilang mga kaso, ang mga seizure ay maaaring mapigilan sa mga anticonvulsant, kabilang ang phenobarbital at clonazepam, at kung minsan ay levodopa.

Athetosis. Ang pangalan ay nagmula sa salitang Griyego na nangangahulugang hindi matatag o nababago. Ang athetosis ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahan na hawakan ang mga kalamnan ng mga daliri at paa, dila, at iba pang mga grupo ng kalamnan sa isang posisyon. Mayroong mahabang makinis na mga paggalaw na hindi sinasadya, pinaka binibigkas sa mga daliri at bisig. Ang mga paggalaw na ito ay binubuo ng extension, pronation, flexion at supinasyon ng braso na may alternating flexion at extension ng mga daliri. Ang mga athetotic na paggalaw ay mas mabagal kaysa sa mga choreiform na paggalaw, ngunit may mga kundisyon na tinatawag na choreoathetosis kung saan maaaring mahirap makilala ang dalawang uri ng hyperkinesis na ito. Ang generalized athetosis ay maaaring maobserbahan sa mga batang may static encephalopathy (cerebral palsy). Bilang karagdagan, maaari itong bumuo sa kaso ng Wilson's disease, torsion dystonia at cerebral hypoxia. Ang unilateral posthemiplegic athetosis ay mas karaniwan sa mga bata na nagkaroon ng stroke. Sa mga pasyente na may athetosis na nabuo laban sa background ng infantile cerebral palsy o cerebral hypoxia, ang iba pang mga karamdaman sa paggalaw ay nabanggit din na nangyayari bilang isang resulta ng magkakatulad na mga sugat ng cortico-spinal tract. Ang mga pasyente ay madalas na hindi makagawa ng hiwalay na mga independiyenteng paggalaw ng dila, labi at mga kamay, ang mga pagtatangka na gawin ang mga paggalaw na ito ay humantong sa isang pag-urong ng lahat ng mga kalamnan ng paa o anumang iba pang bahagi ng katawan. Ang lahat ng mga uri ng athetosis ay nagdudulot ng katigasan ng iba't ibang kalubhaan, na, tila, ay nagiging sanhi ng mabagal na paggalaw sa athetosis, sa kaibahan sa chorea. Ang paggamot sa athetosis ay karaniwang hindi matagumpay, bagaman ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagpapabuti kapag umiinom ng mga gamot na ginagamit upang gamutin ang choreic at dystonic hyperkinesias.

Dystonia. Ang dystonia ay isang pagtaas sa tono ng kalamnan, na humahantong sa pagbuo ng mga nakapirming postura ng pathological. Sa ilang mga pasyente na may dystonia, ang mga postura at kilos ay maaaring magbago, nagiging katawa-tawa at mapagpanggap, dahil sa hindi pantay na malakas na pag-urong ng mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa. Ang mga spasms na nangyayari sa dystonia ay kahawig ng athetosis, ngunit mas mabagal at mas madalas na sumasakop sa mga kalamnan ng puno ng kahoy kaysa sa mga limbs. Ang mga phenomena ng dystonia ay pinalala ng may layunin na mga paggalaw, kaguluhan at emosyonal na overstrain; bumababa ang mga ito sa pagpapahinga at, tulad ng karamihan sa extrapyramidal hyperkinesis, ganap na nawawala habang natutulog. Ang pangunahing torsion dystonia, na dating tinatawag na deforming muscular dystonia, ay madalas na minana sa isang autosomal recessive na paraan sa Ashkenazi Jews at sa autosomal dominant na paraan sa mga tao ng iba pang nasyonalidad. Inilarawan din ang mga sporadic na kaso. Karaniwang lumilitaw ang mga palatandaan ng dystonia sa unang dalawang dekada ng buhay, bagaman inilarawan din ang mga pagsisimula ng sakit sa ibang pagkakataon. Ang pangkalahatang torsion spasms ay maaaring mangyari sa mga bata na dumaranas ng bilirubin encephalopathy, o bilang resulta ng cerebral hypoxia.

Ang terminong dystonia ay ginagamit din sa ibang kahulugan - upang ilarawan ang anumang nakapirming postura na nagreresulta mula sa isang sugat ng sistema ng motor. Halimbawa, ang dystonic phenomena na nangyayari sa panahon ng isang stroke (nakabaluktot na braso at nakabukang binti) ay kadalasang tinatawag na hemiplegic dystonia, at sa parkinsonism, flexion dystonia. Kabaligtaran sa mga paulit-ulit na dystonic na kaganapang ito, ang ilang mga gamot, tulad ng antipsychotics at levodopa, ay maaaring magdulot ng pansamantalang dystonic spasms na nawawala kapag itinigil ang mga gamot.

Ang pangalawa, o lokal, dystonia ay mas karaniwan kaysa sa torsion dystonia; kabilang dito ang mga sakit tulad ng spastic torticollis, writing spasm, blepharospasm, spastic dystonia at Meige's syndrome. Sa pangkalahatan, sa lokal na dystonia, ang mga sintomas ay kadalasang nananatiling limitado, stable at hindi kumakalat sa ibang bahagi ng katawan. Ang lokal na dystonia ay kadalasang nabubuo sa mga taong nasa gitna at mas matandang edad, kadalasang kusang-loob, nang walang kadahilanan ng namamana na predisposisyon at mga nakaraang sakit na pumukaw sa kanila. Ang pinakakilalang uri ng lokal na dystonia ay spastic torticollis. Sa sakit na ito, mayroong isang pare-pareho o matagal na pag-igting ng sternocleidomastoid, trapezius at iba pang mga kalamnan ng leeg, kadalasang mas malinaw sa isang panig, na humahantong sa isang marahas na pagliko o pagtabingi ng ulo. Hindi madaig ng pasyente ang marahas na postura na ito, na nagpapakilala sa sakit mula sa karaniwang spasm o tic. Ang mga dystonic phenomena ay pinaka-binibigkas kapag nakaupo, nakatayo at naglalakad; Ang pagpindot sa baba o panga ay kadalasang nagpapagaan ng tensyon ng kalamnan. Ang mga kababaihan na higit sa 40 taong gulang ay nagkakasakit ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Ang torsion dystonia ay inuri bilang isang extrapyramidal disease kahit na walang mga pathological na pagbabago sa basal ganglia o iba pang bahagi ng utak. Ang mga kahirapan sa pagpili ng mga gamot ay pinalala ng hindi sapat na kaalaman tungkol sa mga pagbabago sa mga neurotransmitter sa kaso ng sakit na ito. Ang paggamot sa pangalawang dystonic syndromes ay hindi rin nagdudulot ng kapansin-pansing pagpapabuti. Sa ilang mga kaso, ang mga sedative tulad ng benzodiazepines at mataas na dosis ng mga cholinergic na gamot ay may positibong epekto. Minsan ang isang positibong epekto ay nangyayari sa tulong ng levodopa. Ang pagpapabuti ay minsan napapansin sa bioelectrical control na paggamot, ang psychiatric na paggamot ay hindi kapaki-pakinabang. Sa matinding spastic torticollis, karamihan sa mga pasyente ay nakikinabang mula sa surgical denervation ng mga apektadong kalamnan (mula C1 hanggang C3 sa magkabilang panig, C4 sa isang gilid). Ang Blepharospasm ay ginagamot sa pamamagitan ng mga iniksyon ng botulinum toxin sa mga kalamnan na nakapalibot sa eyeball. Ang lason ay nagdudulot ng pansamantalang pagbara ng neuromuscular transmission. Ang paggamot ay dapat na paulit-ulit tuwing 3 buwan.

Myoclonus. Ang terminong ito ay ginagamit upang ilarawan ang panandaliang marahas na mali-mali na pag-urong ng kalamnan. Ang Myoclonus ay maaaring kusang umunlad sa pamamahinga, bilang tugon sa stimuli, o sa may layuning paggalaw. Ang myoclonus ay maaaring mangyari sa isang yunit ng motor at kahawig ng mga fasciculations, o sabay-sabay na kinasasangkutan ng mga grupo ng kalamnan, na nagreresulta sa pagbabago sa posisyon ng paa o deformed na may layuning mga paggalaw. Ang Myoclonus ay nagreresulta mula sa iba't ibang pangkalahatang metabolic at neurological disorder, na pinagsama-samang tinutukoy bilang myoclonus. Ang posthypoxic intentional myoclonus ay isang espesyal na myoclonic syndrome na nabubuo bilang isang komplikasyon ng pansamantalang anoxia ng utak, halimbawa, na may panandaliang pag-aresto sa puso. Ang aktibidad sa pag-iisip ay karaniwang hindi nagdurusa; Ang mga sintomas ng cerebellar ay nangyayari, dahil sa myoclonus, na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng mga limbs, mukha, boluntaryong paggalaw at boses ay pangit. Binabaluktot ng action myoclonus ang lahat ng paggalaw at ginagawang napakahirap kumain, magsalita, magsulat, at maglakad. Ang mga phenomena na ito ay maaaring mangyari sa lipid storage disease, encephalitis, Creutzfeldt-Jakob disease o metabolic encephalopathies na nangyayari laban sa background ng respiratory, chronic renal, hepatic insufficiency o electrolyte imbalance. Para sa paggamot ng post-anoxic intentional at idiopathic myoclonus, 5-hydroxytryptophan, isang precursor ng 5-HT, ay ginagamit (Fig. 15.4); Kasama sa mga alternatibong paggamot ang baclofen, clonazepam, at valproic acid.

Asterixis. Ang Asterixis ("fluttering" tremor) ay tinatawag na mabilis na di-maindayog na paggalaw na nagreresulta mula sa panandaliang pagkagambala ng background tonic muscle contractions. Sa ilang lawak, ang asterixis ay maaaring ituring na negatibong myoclonus. Ang Asterixis ay maaaring maobserbahan sa anumang striated na kalamnan sa panahon ng pag-urong nito, ngunit kadalasan sa klinikal na ito ay ipinakita bilang isang panandaliang pagbaba sa tono ng postural na may pagbawi na may boluntaryong extension ng paa na may posterior flexion sa pulso o bukung-bukong joint. Ang Asterixis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng katahimikan mula 50 hanggang 200 ms sa patuloy na pag-aaral ng aktibidad ng lahat ng mga grupo ng kalamnan ng isang paa gamit ang EMG (Fig. 15.5). Ito ay nagiging sanhi ng pagbagsak ng pulso o ibabang binti bago magpatuloy ang aktibidad ng kalamnan at bumalik ang paa sa orihinal nitong posisyon. Ang bilateral asterixis ay madalas na sinusunod sa metabolic encephalopathies, at sa kaso ng pagkabigo sa atay, mayroon itong orihinal na pangalan na "hepatic cotton". Ang asterixis ay maaaring sanhi ng paggamit ng ilang partikular na gamot, kabilang ang lahat ng anticonvulsant at radiographic contrast agent na metrizamide (Metrizamide). Ang unilateral asterixis ay maaaring umunlad pagkatapos ng mga sugat sa utak sa lugar ng suplay ng dugo sa anterior at posterior cerebral arteries, gayundin dahil sa isang maliit na focal brain lesion, na sumasaklaw sa mga pormasyon na nawasak sa panahon ng stereotaxic cryotomy ng ventrolateral nucleus ng thalamus. .

kanin. 15.4. Electromyograms ng mga kalamnan ng kaliwang braso sa isang pasyente na may posthypoxic intentional myoclonus bago (a) at sa panahon ng (b) paggamot na may 5-hydroxytryptophan.

Sa parehong mga kaso, ang kamay ay nasa isang pahalang na posisyon. Ang unang apat na kurba ay nagpapakita ng signal ng EMG mula sa mga kalamnan ng extensor ng kamay, hand flexor, biceps at triceps. Ang dalawang kurba sa ibaba ay pagpaparehistro mula sa dalawang accelerometer na matatagpuan sa tamang mga anggulo sa bawat isa sa braso. Ang pahalang na pagkakalibrate 1 s, a - ang matagal na high-amplitude na jerky twitches sa panahon ng boluntaryong paggalaw sa EMG ay kinakatawan ng mga arrhythmic discharges ng bioelectrical na aktibidad, na sinasalubong ng hindi regular na mga panahon ng katahimikan. Ang paunang positibo at kasunod na mga negatibong pagbabago ay nangyari nang sabay-sabay sa mga kalamnan ng antagonist; b - isang banayad na hindi regular na panginginig lamang ang naobserbahan, ang EMG ay naging mas pare-pareho (mula sa J. H. Crowdon et al., Neurology, 1976, 26, 1135).

Hemiballismus. Ang hemiballismus ay tinatawag na hyperkinesis, na nailalarawan sa pamamagitan ng marahas na paggalaw ng paghagis sa itaas na paa sa gilid sa tapat ng sugat (karaniwan ay nagmula sa ugat) sa rehiyon ng subthalamic nucleus. Maaaring may umiikot na bahagi sa panahon ng paggalaw ng balikat at balakang, pagbaluktot o pagpapahaba ng mga paggalaw sa kamay o paa. Nagpapatuloy ang hyperkinesis sa panahon ng pagpupuyat ngunit kadalasang nawawala habang natutulog. Ang lakas at tono ng mga kalamnan ay maaaring medyo nabawasan sa gilid ng sugat, ang mga tumpak na paggalaw ay mahirap, ngunit walang mga palatandaan ng paralisis. Ang pang-eksperimentong data at mga klinikal na obserbasyon ay nagpapahiwatig na ang subthalamic nucleus ay lumilitaw na may pagkontrol na epekto sa globus pallidus. Kapag nasira ang subthalamic nucleus, ang nakakapigil na impluwensyang ito ay inaalis, na nagreresulta sa hemiballismus. Ang mga biochemical na kahihinatnan ng mga karamdamang ito ay nananatiling hindi malinaw, gayunpaman, ang hindi direktang ebidensya ay nagmumungkahi na ang pagtaas ng dopaminergic tone ay nangyayari sa iba pang mga pormasyon ng basal ganglia. Ang paggamit ng mga antipsychotics upang harangan ang mga receptor ng dopamine, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagbawas sa mga pagpapakita ng hemiballismus. Sa kawalan ng epekto ng konserbatibong paggamot, posible ang kirurhiko paggamot. Ang stereootactic na pagkasira ng homolateral globus pallidus, thalamic bundle, o ventrolateral nucleus ng thalamus ay maaaring humantong sa pagkawala ng hemiballismus at normalisasyon ng aktibidad ng motor. Bagaman maaaring kumpleto ang paggaling, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng hemichorrhea na may iba't ibang kalubhaan, na sumasaklaw sa mga kalamnan ng kamay at paa.

kanin. 15.5. Asterixis, na naitala nang nakaunat ang kaliwang braso sa isang pasyenteng may encephalopathy, sanhi ng pag-inom ng metrizamide.

Ang nangungunang apat na kurba ay nakuha mula sa parehong mga kalamnan tulad ng sa Fig. 15.4. Ang huling kurba ay nakuha mula sa isang accelerometer na matatagpuan sa dorsum ng kamay. Pag-calibrate 1 s. Ang pag-record ng isang tuluy-tuloy na boluntaryong EMG curve ay nagambala sa lugar ng arrow ng isang maikling hindi sinasadyang panahon ng katahimikan sa lahat ng apat na kalamnan. Pagkatapos ng isang panahon ng katahimikan na sinundan ng isang pagbabago sa pustura na may isang convulsive na pagbabalik, na naitala ng accelerometer.

Panginginig. Ito ay isang medyo pangkaraniwang sintomas, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga ritmikong pagbabagu-bago ng isang tiyak na bahagi ng katawan na may kaugnayan sa isang nakapirming punto. Bilang isang patakaran, ang panginginig ay nangyayari sa mga kalamnan ng distal na mga paa't kamay, ulo, dila o panga, sa mga bihirang kaso - ang puno ng kahoy. Mayroong ilang mga uri ng panginginig, at bawat isa ay may sariling klinikal at pathophysiological na mga tampok, mga pamamaraan ng paggamot. Kadalasan, maraming uri ng panginginig ang maaaring maobserbahan nang sabay-sabay sa parehong pasyente, at bawat isa ay nangangailangan ng indibidwal na paggamot. Sa pangkalahatang setting ng pangangalagang pangkalusugan, karamihan sa mga pasyente na may pinaghihinalaang panginginig ay talagang mayroong asterixis dahil sa ilang uri ng metabolic encephalopathy. Maaaring hatiin ang iba't ibang uri ng panginginig sa magkakahiwalay na mga klinikal na variant ayon sa kanilang lokalisasyon, amplitude at impluwensya sa mga may layuning paggalaw.

Ang panginginig sa pamamahinga ay isang magaspang na panginginig na may average na dalas ng 4-5 na contraction ng kalamnan bawat segundo. Bilang isang patakaran, ang panginginig ay nangyayari sa isa o parehong itaas na mga paa, kung minsan sa panga at dila; ay isang karaniwang sintomas ng sakit na Parkinson. Para sa ganitong uri ng panginginig, ito ay katangian na ito ay nangyayari sa postural (tonic) contraction ng mga kalamnan ng trunk, pelvic at shoulder girdle habang nagpapahinga; Ang mga kusang paggalaw ay pansamantalang nagpapahina nito (Larawan 15.6). Sa kumpletong pagpapahinga ng mga proximal na kalamnan, ang panginginig ay karaniwang nawawala, ngunit dahil ang mga pasyente ay bihirang maabot ang estadong ito, ang panginginig ay permanente. Minsan ito ay nagbabago sa paglipas ng panahon at maaaring kumalat mula sa isang grupo ng kalamnan patungo sa isa pa habang ang sakit ay umuunlad. Ang ilang mga taong may Parkinson's disease ay walang panginginig, habang ang iba ay may napakahinang panginginig at limitado sa mga kalamnan ng mga distal na seksyon, sa ilang mga pasyente na may parkinsonism at sa mga taong may sakit na Wilson (hepatolenticular degeneration), ang mas malinaw na mga karamdaman ay madalas. nabanggit, na sumasaklaw sa mga kalamnan ng mga proximal na seksyon. Sa maraming mga kaso, mayroong katigasan ng uri ng plastik na may iba't ibang kalubhaan. Bagama't ang ganitong uri ng panginginig ay nagdudulot ng ilang abala, hindi ito nakakasagabal sa pagganap ng mga may layuning paggalaw: kadalasan ang isang pasyente na may panginginig ay madaling magdala ng isang baso ng tubig sa kanyang bibig at inumin ito nang hindi natatakpan ng isang patak. Ang sulat-kamay ay nagiging maliit at hindi mabasa (micrography), mincing gait. Ang Parkinson's syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng panginginig sa pamamahinga, pagbagal ng paggalaw, katigasan, pagbaluktot ng mga postura na walang tunay na paralisis, at hindi pagiging matatag. Kadalasan, ang sakit na Parkinson ay pinagsama sa isang panginginig na nangyayari nang may matinding pananabik na dulot ng isang malaking pulutong ng mga tao (isa sa mga uri ng pinahusay na physiological tremor - tingnan sa ibaba), o may namamana na mahahalagang panginginig. Ang parehong magkakatulad na kondisyon ay pinalala ng pagtaas sa antas ng mga catecholamines sa dugo at bumababa kapag umiinom ng mga gamot na humaharang sa mga beta-adrenergic receptor, tulad ng anaprilin.

kanin. 15.6. Panginginig habang nagpapahinga sa isang pasyente na may parkinsonism. Ang itaas na dalawang EMG curve ay kinuha mula sa extensors at flexors ng kaliwang kamay, ang lower curve ay ginawa gamit ang isang accelerometer na matatagpuan sa kaliwang kamay. Pahalang na pagkakalibrate 1 s. Ang panginginig sa pamamahinga ay nangyayari bilang resulta ng mga alternating contraction ng mga antagonist na kalamnan na may dalas na humigit-kumulang 5 Hz. Ang arrow ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa EMG pagkatapos na ibaluktot ng pasyente ang kamay pabalik at ang panginginig ay nawala habang nagpapahinga.

Ang eksaktong pathological at morphological na larawan ng mga pagbabago sa rest tremor ay hindi alam. Ang sakit na Parkinson ay nagdudulot ng nakikitang mga sugat na nakararami sa substantia nigra. Ang sakit na Wilson, kung saan ang panginginig ay pinagsama sa cerebellar ataxia, ay nagdudulot ng mga nagkakalat na sugat. Sa mga matatanda, ang panginginig sa pamamahinga ay maaaring hindi sinamahan ng katigasan, pagbagal ng paggalaw, isang hunch na postura, at kawalang-kilos ng mga kalamnan sa mukha. Sa kaibahan sa mga pasyente na may parkinsonism, sa mga taong may katulad na mga pagpapakita, ang kadaliang kumilos ay napanatili, walang epekto mula sa pagkuha ng mga antiparkinsonian na gamot. Sa anumang partikular na kaso, hindi posibleng tumpak na mahulaan kung ang panginginig ay ang unang pagpapakita ng sakit na Parkinson. Ang mga pasyente na may hindi katatagan kapag naglalakad at nanginginig sa pamamahinga sa proximal limbs (rubral tremor) bilang isang sintomas ng mga cerebellar disorder ay maaaring makilala mula sa mga pasyente na may parkinsonism sa pamamagitan ng pagkakaroon ng ataxia at dysmetria.

Ang sinadyang panginginig ay nabubuo kapag ang mga paa ay aktibong gumagalaw o kapag sila ay nakahawak sa isang tiyak na posisyon, halimbawa, sa isang pinahabang posisyon. Ang amplitude ng panginginig ay maaaring tumaas nang bahagya sa mas pinong paggalaw, ngunit hindi umabot sa antas na nakikita sa mga kaso ng cerebellar ataxia/dysmetria. Ang sinadyang panginginig ay madaling mawala kapag ang mga limbs ay nakakarelaks. Sa ilang mga kaso, ang intensyon na panginginig ay isang matinding pinalubha na normal na physiological tremor na maaaring mangyari sa ilang mga sitwasyon sa mga malulusog na tao. Ang isang katulad na panginginig ay maaari ding mangyari sa mga pasyente na may mahalagang panginginig at sakit na Parkinson. Ang kamay, na nasa isang pinahabang posisyon, ang ulo, labi at dila ay kasangkot sa prosesong ito. Sa pangkalahatan, ang panginginig na ito ay bunga ng hyperadrenergic na estado, at kung minsan ay may pinagmulang iatrogenic (Talahanayan 15.2).

Sa pag-activate ng ?2-adrenergic receptors sa mga kalamnan, ang kanilang mga mekanikal na katangian ay nabalisa, na humahantong sa paglitaw ng sinasadyang panginginig. Ang mga karamdaman na ito ay ipinakita sa pinsala sa mga afferent formations ng spindle ng kalamnan, na humahantong sa isang pagkasira sa aktibidad ng kalamnan stretch reflex arc at nag-aambag sa isang pagtaas sa amplitude ng physiological tremor. Ang ganitong mga uri ng panginginig ay hindi nangyayari sa mga pasyente na may kapansanan sa functional integrity ng muscle stretch reflex arc. Ang mga gamot na humaharang? Ang mga 2-adrenergic receptor ay nagpapababa ng tumaas na physiological tremor. Ang intensyon na panginginig ay nangyayari sa maraming medikal, neurological, at psychiatric na kondisyon at samakatuwid ay mas mahirap bigyang-kahulugan kaysa sa rest tremor.

Talahanayan 15.2. Mga kondisyon kung saan tumataas ang physiological tremor

Mga kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng adrenergic:

Pagkabalisa

Pagkuha ng mga bronchodilator at iba pang beta-mimetics

nasasabik na estado

hypoglycemia

hyperthyroidism

Pheochromocytoma

Mga peripheral intermediate ng metabolismo ng levodopa.

Pagkabalisa bago magtanghal sa publiko

Mga kondisyon na maaaring sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng adrenergic:

Paggamit ng amphetamine

Pag-inom ng mga antidepressant

Withdrawal syndrome (alkohol, droga)

Xanthines sa tsaa at kape

Mga kondisyon ng hindi kilalang etiology:

Paggamot sa corticosteroids

nadagdagang pagkapagod

Paggamot na may mga paghahanda ng lithium

Mayroon ding isa pang uri ng intensyon na panginginig, mas mabagal, kadalasan bilang isang monosymptom, na nangyayari alinman bilang mga sporadic na kaso o sa ilang miyembro ng parehong pamilya. Ito ay tinatawag na mahahalagang namamana na panginginig (Fig. 15.7) at maaaring lumitaw sa maagang pagkabata, ngunit mas madalas na umuunlad sa ibang pagkakataon sa buhay at naobserbahan sa buong buhay. Ang panginginig ay nagdudulot ng ilang abala, dahil tila ang pasyente ay nasa isang nasasabik na estado. Ang isang kakaibang tampok ng panginginig na ito ay ang pagkawala nito pagkatapos kumuha ng dalawa o tatlong sips ng isang inuming may alkohol, gayunpaman, pagkatapos ng pagtigil ng epekto ng alkohol, ito ay nagiging mas malinaw. Bumababa ang mahahalagang panginginig kapag kumukuha ng hexamidine at?-blockers na nakakaapekto sa aktibidad ng central nervous system, tulad ng anaprilin.

kanin. 15.7. Aksyon panginginig sa isang pasyente na may mahalagang panginginig. Naitala mula sa mga kalamnan kanang kamay habang baluktot ang brush pabalik; ang natitirang mga tala ay katulad ng sa Fig. 15.4. Pag-calibrate 500 ms. Dapat tandaan na sa panahon ng pagyanig ng aksyon, ang mga paglabas ng bioelectrical na aktibidad sa EMG na may dalas na humigit-kumulang 8 Hz ay ​​nangyari nang sabay-sabay sa mga kalamnan ng antagonist.

Ang terminong intentional tremor ay medyo hindi tumpak: ang mga pathological na paggalaw ay tiyak na hindi sinasadya, sinadya, at ang mga pagbabago ay mas tatawaging tremor ataxia. Sa totoong panginginig, bilang panuntunan, ang mga kalamnan ng distal na mga paa't kamay ay nagdurusa, ang panginginig ay mas maindayog, bilang panuntunan, sa isang eroplano. Ang cerebellar ataxia, na nagiging sanhi ng bawat minutong pagbabago sa direksyon ng mga pathological na paggalaw, ay nagpapakita ng sarili sa mga tiyak na may layunin na paggalaw. Ang Ataxia ay hindi nagpapakita ng sarili sa hindi gumagalaw na mga paa sa panahon ng unang yugto ng boluntaryong paggalaw, gayunpaman, kasama ang pagpapatuloy ng mga paggalaw at ang pangangailangan para sa higit na katumpakan (halimbawa, kapag hinawakan ang isang bagay, ilong ng pasyente o daliri ng doktor), maalog, maindayog. nangyayari ang pagkibot, na nagpapahirap sa paggalaw ng paa pasulong, na may mga pagbabago sa mga gilid. Nagpapatuloy sila hanggang sa matapos ang aksyon. Ang ganitong dysmetria ay maaaring lumikha ng makabuluhang panghihimasok para sa pasyente sa pagsasagawa ng kakaibang pagkilos. Minsan ang ulo ay kasangkot (sa kaso ng isang pagsuray lakad). Ang karamdaman ng paggalaw na ito, nang walang pag-aalinlangan, ay nagpapahiwatig ng isang sugat ng cerebellar system at mga koneksyon nito. Kung ang sugat ay makabuluhan, ang bawat paggalaw, kahit na ang pag-angat ng isang paa, ay humahantong sa mga pagbabago na nawalan ng balanse ang pasyente. Ang isang katulad na kondisyon ay minsan ay napapansin sa multiple sclerosis, Wilson's disease, pati na rin sa vascular, traumatic at iba pang mga sugat ng tegmentum ng midbrain at subthalamic na rehiyon, ngunit hindi ng cerebellum.

Mga nakagawiang pulikat at tics. Maraming tao ang may nakagawiang hyperkinesis sa buong buhay nila. Ang mga kilalang halimbawa ay ang pagsinghot, pag-ubo, pag-usli ng baba, at ang ugali ng pagkalikot sa kwelyo ng isang tao. Ang mga ito ay tinatawag na habitual spasms. Kinikilala ng mga taong nagsasagawa ng gayong mga aksyon na may layunin ang mga paggalaw, ngunit napipilitan silang gawin ito upang madaig ang pakiramdam ng pag-igting. Ang mga nakagawiang pulikat ay maaaring bumaba sa paglipas ng panahon o sa kagustuhan ng pasyente, ngunit kapag nagambala, muli itong nagpapatuloy. Sa ilang mga kaso, ang mga ito ay sobrang nakatanim na ang tao ay hindi napapansin at hindi makontrol ang mga ito. Lalo na madalas, ang mga nakagawiang spasms ay nabanggit sa mga bata mula 5 hanggang 10 taong gulang.

Ang mga tic ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga stereotypical na hindi sinasadya na hindi regular na paggalaw. Ang pinakakilala at pinakamalubhang anyo ay ang Gilles de la Tourette syndrome, isang sakit na neuropsychiatric na may mga karamdaman sa paggalaw at pag-uugali. Bilang isang patakaran, ang mga unang sintomas ng sakit na ito ay lumilitaw sa unang dalawampung taon ng buhay, ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 4 na beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Kasama sa mga karamdaman sa paggalaw ang maraming panandaliang pulikat ng kalamnan na kilala bilang convulsive tics sa mukha, leeg, at balikat. Kadalasan mayroong mga vocal tics, ang pasyente ay gumagawa ng mga ungol at tumatahol na mga tunog. Ang mga pagbabago sa pag-uugali ay ipinakikita sa anyo ng coprolalia (pagmumura at pag-uulit ng iba pang malalaswang ekspresyon) at ang pag-uulit ng mga salita at pariralang narinig mula sa iba (echolalia). Ang pinagmulan ng Gilles de la Tourette's syndrome ay hindi pa naitatag. Ang mga mekanismo ng pathophysiological ay nananatiling hindi malinaw. Ang paggamot na may neuroleptics ay binabawasan ang kalubhaan at dalas ng mga tics sa 75-90% ng mga pasyente, depende sa kalubhaan ng sakit. Para sa paggamot ng Gilles de la Tourette's syndrome, ang clonidine, isang gamot mula sa pangkat ng adrenomimetics, ay ginagamit din.

Pagsusuri at differential diagnosis sa extrapyramidal syndromes. AT malawak na kahulugan lahat ng extrapyramidal disorder ay dapat isaalang-alang sa mga tuntunin ng pangunahing kakulangan (mga negatibong sintomas) at mga umuusbong na bagong pagpapakita (pagbabago sa posisyon ng katawan at hyperkinesis). Ang mga positibong sintomas ay lumitaw bilang isang resulta ng paglabas mula sa pagbabawal na epekto ng hindi kumikibo na mga pormasyon ng sistema ng nerbiyos na responsable para sa paggalaw, at ang nagresultang pagkagambala sa kanilang balanse. Dapat tumpak na ilarawan ng manggagamot ang naobserbahang mga karamdaman sa paggalaw, at hindi dapat limitado sa pangalan ng sintomas at magkasya ito sa isang handa na kategorya. Kung alam ng doktor ang mga tipikal na pagpapakita ng sakit, kung gayon madali niyang matukoy ang buong sintomas ng mga sakit na extrapyramidal. Dapat tandaan na ang sakit na Parkinson ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbagal ng paggalaw, banayad na ekspresyon ng mukha, panginginig sa pamamahinga, at tigas. Madali ding matukoy ang mga tipikal na pagbabago sa postura sa pangkalahatan na dystonia o spastic torticollis. Sa kaso ng athetosis, bilang panuntunan, ang kawalang-tatag ng pustura, patuloy na paggalaw ng mga daliri at kamay, ang pag-igting ay sinusunod, na may chorea na may katangian na mabilis na kumplikadong hyperkinesis, na may myoclonus na may maalog na paggalaw ng maalog, na humahantong sa isang pagbabago sa posisyon ng paa. o baul. Sa mga extrapyramidal syndrome, ang mga may layunin na paggalaw ay madalas na nilalabag.

Ang mga espesyal na paghihirap sa diagnostic ay, tulad ng sa kaso ng maraming iba pang mga sakit, maaga o nabura na mga anyo ng sakit. Kadalasan ang sakit na Parkinson ay hindi napapansin hanggang sa lumitaw ang panginginig. Ang kawalan ng balanse at ang hitsura ng mincing gait (paglalakad sa maliliit na hakbang) sa mga matatandang tao ay kadalasang nagkakamali na iniuugnay sa pagkawala ng kumpiyansa at takot na mahulog. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng nerbiyos at pagkabalisa at ilarawan ang kahirapan sa paggalaw at pananakit sa iba't ibang bahagi ng katawan. Kung walang paralysis phenomena at hindi nagbabago ang mga reflexes, ang mga reklamong ito ay maaaring ituring na rayuma o kahit psychogenic sa kalikasan. Ang sakit na Parkinson ay maaaring magsimula sa mga hemiplegic na pagpapakita, at sa kadahilanang ito, ang vascular thrombosis o isang tumor sa utak ay maaaring ma-misdiagnose. Sa kasong ito, ang diagnosis ay maaaring mapadali sa pamamagitan ng pagtuklas ng hypomimia, katamtamang tigas, hindi sapat na amplitude ng span ng braso kapag naglalakad, o mga paglabag sa iba pang pinagsamang pagkilos. Sa bawat kaso ng mga hindi tipikal na extrapyramidal disorder, ang sakit na Wilson ay dapat na ibukod. Ang katamtaman o maagang chorea ay kadalasang nalilito sa hyperexcitability. Ang pinakamahalagang kahalagahan ay ang pagsusuri ng pasyente sa pahinga at sa panahon ng aktibong paggalaw. Gayunpaman, sa ilang mga kaso hindi posible na makilala ang isang simpleng hindi mapakali na estado mula sa mga unang pagpapakita ng chorea, lalo na sa mga bata, at walang mga pagsubok sa laboratoryo para sa isang tumpak na diagnosis. Ang pagpuna sa mga paunang pagbabago sa mga postura sa dystonia, maaaring magkamali ang doktor na ipalagay na ang pasyente ay may hysteria, at pagkatapos lamang, kapag ang mga pagbabago sa mga postura ay naging matatag, posible na gumawa ng tamang pagsusuri.

Ang mga karamdaman sa paggalaw ay kadalasang nangyayari kasabay ng iba pang mga karamdaman. Ang mga extrapyramidal syndromes, bilang panuntunan, ay sinasamahan ng mga sugat ng cortico-spinal tract at cerebellar system. Halimbawa, sa progresibong supranuclear palsy, olivopontocerebellar degeneration, at Shy-Drager syndrome, marami sa mga katangian ng Parkinson's disease ang nakikita, pati na rin ang mga kapansanan sa boluntaryong paggalaw ng mata, ataxia, apraxia, postural hypotension, o spasticity na may bilateral na sintomas ng Babinski. Ang Wilson's disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng rest tremor, rigidity, slowness ng paggalaw, at flexor dystonia sa mga kalamnan ng trunk, habang ang athetosis, dystonia, at intention tremor ay bihira. Ang mga kaguluhan sa isip at emosyonal ay maaari ding mapansin. Ang sakit na Hellervorden-Spatz ay maaaring magdulot ng pangkalahatang katigasan at flexion dystonia, at sa mga bihirang kaso, posible ang choreoathetosis. Sa ilang mga anyo ng Huntington's disease, lalo na kung ang sakit ay nagsimula sa pagbibinata, ang katigasan ay pinapalitan ng choreoathetosis. Sa spastic bilateral paralysis, ang mga bata ay maaaring magkaroon ng kumbinasyon ng pyramidal at extrapyramidal disorder. Ang ilan sa mga degenerative na sakit na nakakaapekto sa parehong cortico-spinal tract at nuclei sa parehong oras ay inilarawan sa Chap. 350.

Ang mga pag-aaral ng morpolohiya ng basal ganglia, pati na rin ang data mula sa mga pag-aaral ng nilalaman ng mga neurotransmitters, ay nagpapahintulot sa pagtatasa ng mga sugat ng basal ganglia at kontrolin ang paggamot ng mga naturang sakit. Ito ay pinakamahusay na inilalarawan ng Huntington's at Parkinson's disease. Sa sakit na Parkinson, ang nilalaman ng depamine sa striatum ay nabawasan dahil sa pagkamatay ng mga substantia nigra neuron at pagkabulok ng kanilang mga axonal projection sa striatum. Bilang resulta ng pagbaba ng nilalaman ng dopamine, ang mga striatal neuron na nag-synthesize ng acetylcholine ay inilabas mula sa epekto ng pagbawalan. Nagreresulta ito sa isang preponderance ng cholinergic neural transmission kaysa sa dopaminergic transmission, na nagpapaliwanag sa karamihan ng mga sintomas ng Parkinson's disease. Ang pagkakakilanlan ng naturang kawalan ng timbang ay nagsisilbing batayan para sa makatwirang paggamot sa droga. Ang mga gamot na nagpapahusay ng dopaminergic transmission, tulad ng levodopa at bromocriptine, ay malamang na ibalik ang balanse sa pagitan ng cholinergic at dopaminergic system. Ang mga gamot na ito, na ibinigay kasama ng mga anticholinergics, ay kasalukuyang pangunahing pangunahing paggamot para sa sakit na Parkinson. Ang paggamit ng labis na dosis ng levodopa at bromocriptine ay humahantong sa iba't ibang hyperkinesis dahil sa sobrang pagpapasigla ng mga receptor ng dopamine sa striatum. Ang pinakakaraniwan sa mga ito ay craniofacial choreoathetosis, generalised choreoathetosis, tics sa mukha at leeg, dystonic na pagbabago sa postures, at myoclonic twitches ay maaari ding bumuo. Sa kabilang banda, ang pangangasiwa ng mga gamot na humaharang sa mga receptor ng dopamine (tulad ng mga neuroleptics) o nagdudulot ng pagkaubos ng nakaimbak na dopamine [tetrabenazine o reserpine] ay maaaring humantong sa parkinsonism sa mga malulusog na tao,

Ang chorea ni Huntington sa maraming paraan ay ang klinikal at pharmacological na kabaligtaran ng Parkinson's disease. Sa Huntington's disease, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa personalidad at dementia, gait disturbance, at chorea, ang caudate at putamen neuron ay namamatay, na humahantong sa pagkaubos ng GABA at acetylcholine na may hindi nagbabagong antas ng dopamine. Ang Chorea ay naisip na nagreresulta mula sa isang kamag-anak na labis ng dopamine na may kaugnayan sa iba pang mga neurotransmitter sa striatum; Ang mga gamot na humaharang sa mga receptor ng dopamine, tulad ng mga antipsychotics, sa karamihan ng mga kaso ay may positibong epekto sa chorea, habang pinapataas ito ng levodopa. Katulad nito, ang physostigmine, na nagpapahusay ng cholinergic transmission, ay maaaring mabawasan ang mga palatandaan ng chorea, habang ang mga anticholinergics ay nagpapataas sa kanila.

Ang mga halimbawang ito mula sa clinical pharmacology ay nagpapatotoo din sa maselang balanse sa pagitan ng mga proseso ng stimulator at pagbabawal sa basal ganglia. Sa lahat ng mga pasyente, ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita na nabanggit sa panahon ng paggamot ay dahil sa mga pagbabago sa neurochemical na kapaligiran, ang pinsala sa morphological ay nananatiling hindi nagbabago. Ang mga halimbawang ito ay naglalarawan ng mga posibilidad ng medikal na paggamot ng mga sugat ng basal ganglia at nagbibigay ng mga batayan upang maging maasahin sa mabuti tungkol sa mga prospect para sa paggamot ng mga pasyente na may mga extrapyramidal movement disorder.

Bibliograpiya

Delong M. R., Georgopoulos A. P. Mga pag-andar ng motor ng basal ganglia. - Sa:

Handbook ng Physiology/Ed. V. B. Brooks, sekta. I.: The Nervous System, vol. II: Motor Control, part 2. Bethesda: Amer. physiol. Lipunan, 1981, 1017-1062.

Delwaide P. 3., Young R. R. (Eds.) Restorative Neurology, vol. I. Clinical Neurophysiology sa Spasticity. - Amsterdam: Elsevier, 1985.

Emson P. C. (Ed.) Chemical Neuroanatomy. - New York: Raven Press, 1983.

Feldman R. G. et al. (Ed.) Spasticity: Disordered Motor Control - Chicago: Year Book Medical Publishers, 1980.

Geschwind N. Ang apraxias: Neural na mekanismo ng mga karamdaman ng mga natutunang paggalaw. - Amer. Sc., 1975, 63, 188.

Growdon J. H., Scheife R. T. Medikal na Paggamot ng mga sakit na extrapyramidal. - Sa: Update III: Harrison's Principles of Internal Medicine/Eds. K. J. Isselbacher et al. New York: McGraw-Hill, 1982, 185-208.

Kuypers H. G. J. M. Anatomy of the descending pathways. - Sa: Handbook of Physiology, Sect. I, The Nervous System, vol. II, Motor Control, bahagi I/Ed. V. B. Brooks. Bethesda: America. physiol. Lipunan, 1981, 597-666.

Lawrence D. G., Kuypers H. G. J. M. Ang "functional na organisasyon ng sistema ng motor sa unggoy. - Brain, 1968, 91, 1.

Marsden C. D. Ang mahiwagang pag-andar ng motor ng basal ganglia. - Neurology, 1982, 32, 514.

Martin J. B. Huntington's disease: Mga bagong diskarte sa isang lumang problema. - Neurology, 1984, 34, 1059.

Young R. R., Shahani B. T. Asterixis: Isang uri ng negatibong myoclonus. - Sa:

Myoclonus/Eds. S. Fahn et al. New York: Raven Press, 1985, 12-30.

Young R. R., Delwaide P. J. Drug therapy: Spasticity. - Bagong Engl. J. Med., 1981, 304, 28